diger irsi xesteliklerle (Qardner ve Turkot sindromu, Karni kompleksi, Kouden xesteliyi) assosiasiya olunur.


Onkologiya, mamalıq ve ginekologiya sahesinde çoxsaylı tedqiqatların aparılmasına baxmayaraq, xesteliyin hamilelerde yaranması ve ya proqressivleşmesine tesir eden xüsusi amiller teyin edilmemişdir. Lakin hestasiya dövründe baş veren bir sıra fizioloji deyişiklikler onkoprosesin klinik tezahürüne sebeb ola bilir:

Xorionik qonadotropinle stimulyasiya. Ciftin hasil etdiyi XQ-nin quruluşu tirositlerin stimulyasiya etdiyi tireotrop hormonla oxşardır. Xorionik qonadotropinin tesirinden tireoid vezinin hem normal, hem de degenerasiyaya uğramış toxumalarının hiperplaziyası baş verir, neticede düyünlü töremeler daha nezere çarpan olur ve palpasiyada asanlıqla müeyyen edilir.
Estrogenlerin seviyyesinin artması. Tireositlerde estrogen ve progesteron reseptorları aşkarlanmışdır. Estrogenler normal ve bedxasseli tireoid hüceyrelerinin böyüme amillerinden sayılır. Hamilelik zamanı onların seviyyesi 30 defe artdığından bu prosesler süretle gedir. Bununla yanaşı antiestrogen preparatlarla bedxasseli tireositlerin mitogenezinin dayandırılması tecrübelerle tesdiq olunmuşdur.
Yod çatışmazlığı. Hamilelik dövründe yodun sidikle süretli ekskresiyası, onun transplasentar ötürülmesi ve plasentar deyodlaşma ile elaqedar bu mikroelementin çatışmazlığı yaranır. Tireohormonların mübadile pozğunluğuna cavab olaraq, hamilelerde TTH sintezi artır, bu da toxumaların kompensator hiperplaziyasına ve ocaqların (düyünlerin) getirib çıxarır.
Hamilelerde qalxanabenzer vezinin xerçenginin patogenezi
Qalxanabenzer vezinin karsinoması bir eded maliqnizasiyalaşan hüceyreden yaranan monoklonal töremedir. Met, ras, p53 genlerinde anadangelme qüsur olduqda ve ya zedeleyici amillerin tesirinden onların mutasiyası zamanı tireositin, az hallarda ise kalsitonin sintez eden C-hüceyresinin şiş transformasiyası baş verir. Sitokinlerin supressor tesirlerinin, interferonların, şiş nekrozu amilinin

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>