l edir. Streptokokk fermentləri – streptolizin O və S, streptokinaza, dezoksiribonukleaza B, proteinaza, mukopeptidlər toxuma destruksiyasında və humoral immun cavabın stimulyasiyasında iştirak edirlər. Törədicinin hüceyrə membarnında yerləşən M-protein yüksək antigen xüsusiyyətlərə malikdir. Onun anticisimləri miokard fibrilləri və ürək arteriyalarının saya əzələ elementlərinin tərkibinə daxil olan miozinlə çarpaz reaksiyaya girir.

Revmatizmdə aşkarlanan ürək əzələsi əleyhinə anticisimlər sarkoplazma, qapaqların proteoqlikanları, endotel, MSS elementləri və s. ilə əlaqəyə girir. Tərkibində komplementin III komponenti olan fiksə olunmuş immun komplekslər əlavə zədələyici amillərdəndir. Onların təsirindən ürək və damarlarda lizosomlar dağılır, bu da kinin, serotonin və histaminin ifrazı ilə müşayiət olunur. Nəticədə zədələnmə ocağında mikrosirkulyasiya pozulur. Sonralar B- və T-limfositlərinin cavab reaksiyaları, IgG titrinin artması ilə proses daha da ağırlaşır.

Birinci revmatik həmlə (əsasən streptokokk infeksiyasından 3-4 həftə sonra) zamanı endokardit inkişaf edir. İltihab tez bir zamanda ürək qapaqları və xordalara, aorta və digər damarların divarlarına yayılır. Təkrar həmlələrdə morfoloji dəyişikliklər artır. Qapaq aparatının zədələnməsi fonunda ürək qüsurları formalaşır, onun kameraları genişlənir, keçiricilik və yığılma qabiliyyəti pozulur, ağciyər hipertenziyası baş verir, miokardın hipertrofiyası proqressivləşir. Hamiləliyin I trimestrində dölün ayrılmasının qarşısını alan xarakterik immun proseslər revmatizmin kəskinləşməsinə, ürək fəaliyyətinin dekompensasiyasına səbəb ola bilər. Hestasiyanın 26-32-ci həftələri və doğuşdan sonrakı dövr patoloji prosesin təkrarlanması üçün kritik dövr hesab olunur.

Hamilələrdə revmatizmin təsnifatı
Xəstəliyin mövcud təsnifatları patoloji prosesin yaranma vaxtını (birincili, qayıdan), gedişinı (latent, kəskin, lənggedişli, xroniki), üzvi dəyişikliklərin lokalizasiyasını (revmokardit, oynaq revmatizmi,