edir. Streptokokk fermentleri – streptolizin O ve S, streptokinaza, dezoksiribonukleaza B, proteinaza, mukopeptidler toxuma destruksiyasında ve humoral immun cavabın stimulyasiyasında iştirak edirler. Töredicinin hüceyre membarnında yerleşen M-protein yüksek antigen xüsusiyyetlere malikdir. Onun anticisimleri miokard fibrilleri ve ürek arteriyalarının saya ezele elementlerinin terkibine daxil olan miozinle çarpaz reaksiyaya girir.

Revmatizmde aşkarlanan ürek ezelesi eleyhine anticisimler sarkoplazma, qapaqların proteoqlikanları, endotel, MSS elementleri ve s. ile elaqeye girir. Terkibinde komplementin III komponenti olan fikse olunmuş immun kompleksler elave zedeleyici amillerdendir. Onların tesirinden ürek ve damarlarda lizosomlar dağılır, bu da kinin, serotonin ve histaminin ifrazı ile müşayiet olunur. Neticede zedelenme ocağında mikrosirkulyasiya pozulur. Sonralar B- ve T-limfositlerinin cavab reaksiyaları, IgG titrinin artması ile proses daha da ağırlaşır.

Birinci revmatik hemle (esasen streptokokk infeksiyasından 3-4 hefte sonra) zamanı endokardit inkişaf edir. İltihab tez bir zamanda ürek qapaqları ve xordalara, aorta ve diger damarların divarlarına yayılır. Tekrar hemlelerde morfoloji deyişiklikler artır. Qapaq aparatının zedelenmesi fonunda ürek qüsurları formalaşır, onun kameraları genişlenir, keçiricilik ve yığılma qabiliyyeti pozulur, ağciyer hipertenziyası baş verir, miokardın hipertrofiyası proqressivleşir. Hamileliyin I trimestrinde dölün ayrılmasının qarşısını alan xarakterik immun prosesler revmatizmin keskinleşmesine, ürek fealiyyetinin dekompensasiyasına sebeb ola biler. Hestasiyanın 26-32-ci hefteleri ve doğuşdan sonrakı dövr patoloji prosesin tekrarlanması üçün kritik dövr hesab olunur.

Hamilelerde revmatizmin tesnifatı
Xesteliyin mövcud tesnifatları patoloji prosesin yaranma vaxtını (birincili, qayıdan), gedişinı (latent, keskin, lenggedişli, xroniki), üzvi deyişikliklerin lokalizasiyasını (revmokardit, oynaq revmatizmi, helqevari

<< 1 2 [3] 4 5 ... 8 >>