diabet, hipotireoz, autoimmun tireoidit, böyrəküstü vəzin xəstəlikləri), artıq çəki zamanı müşahidə olunur.
Miometriumun liflərinin posttravmatik dəyişiklikləri. Abort, diaqnostik qaşınma, uşaqlıqda aparılan əməliyyatlar, digər invaziv müdaxilələr keçirmiş xəstələrdə əzələ qatının hüceyrələrinin proliferativ aktivliyinin artması mümkündür. Neogenez proseslərinin apoptozlə müqayisədə üstünlük təşkil etməsi saya əzələ düyünlərinin (miomaların) yaranmasına səbəb olur.
İrsi meyllik. Patologiyanın inkişafında genetik mutasiyaların rolu sübuta yetirilmişdir. 30-73% xəstələrdə xromosom aberrasiyaları izlənilir. Miomatoz adətən estrogen reseptorlarının həssaslığını dəyişən ESR1, ESR2 və digər genlərin aktivliyini tənzimləyən zülal sintezinə təsir edən MED12 genlərinin nöqtəvi aberrasiyaları zamanı aşkarlanır.
Uşaqlığın yerli qan cərəyanında hestasiyanın qorunmasına yönəldilmiş cinsi hormonların səviyyəsinin dəyişməsi hamilələrdə miomanın əlavə risk amillərinə aid edilir. Tədqiqatlara əsasən hestasiya müddətinin ilk 8 həftəsində miometrium hüceyrələrinin hiperplaziya və hipertrofiyası sürətlənir, bu da şişin böyüməsinə səbəb olur. Hamiləliyə qarşı psixoloji reaksiyalarla bağlı neyrohumoral tənzimin mərkəz səviyyəsində pozulmaları xəstəliyin inkişafında müəyyən rol oynayır.

Hamilələrdə uşaqlığın miomasının patogenezi
Hamilələrdə uşaqlığın miomasının patogenezinin əsas həlqəsi proliferasiya, apoptoz və angiogenez proseslərinin pozulması hesab olunur. Ən geniş yayılmış nəzəriyyəyə görə hamiləliyin ilk həftələrində miositlərin estrogen reseptorlarının (ER-α и ER-β) ekspressiyasının güclənməsi saya əzələ hüceyrələrinin proliferasiyasını stimulə edir, nəticədə mikroskopik və makroskopik müəyyən olunan düyünlü törəmələr formalaşır. Şişin sonrakı inkişafı hormonal stimulyasiyadan az asılı olub, autokrinoparakrin mexanizmlərlə tənzimlənir. Hamilələrdə miomanın və onun ağırlaşmalarının patogenezinin əsas xüsusiyyətlərinə hestasiyanın 8-ci həftəsindən başlayaraq, düyünlərin