diabet, hipotireoz, autoimmun tireoidit, böyreküstü vezin xestelikleri), artıq çeki zamanı müşahide olunur.
Miometriumun liflerinin posttravmatik deyişiklikleri. Abort, diaqnostik qaşınma, uşaqlıqda aparılan emeliyyatlar, diger invaziv müdaxileler keçirmiş xestelerde ezele qatının hüceyrelerinin proliferativ aktivliyinin artması mümkündür. Neogenez proseslerinin apoptozle müqayisede üstünlük teşkil etmesi saya ezele düyünlerinin (miomaların) yaranmasına sebeb olur.
İrsi meyllik. Patologiyanın inkişafında genetik mutasiyaların rolu sübuta yetirilmişdir. 30-73% xestelerde xromosom aberrasiyaları izlenilir. Miomatoz adeten estrogen reseptorlarının hessaslığını deyişen ESR1, ESR2 ve diger genlerin aktivliyini tenzimleyen zülal sintezine tesir eden MED12 genlerinin nöqtevi aberrasiyaları zamanı aşkarlanır.
Uşaqlığın yerli qan cereyanında hestasiyanın qorunmasına yöneldilmiş cinsi hormonların seviyyesinin deyişmesi hamilelerde miomanın elave risk amillerine aid edilir. Tedqiqatlara esasen hestasiya müddetinin ilk 8 heftesinde miometrium hüceyrelerinin hiperplaziya ve hipertrofiyası süretlenir, bu da şişin böyümesine sebeb olur. Hamileliye qarşı psixoloji reaksiyalarla bağlı neyrohumoral tenzimin merkez seviyyesinde pozulmaları xesteliyin inkişafında müeyyen rol oynayır.

Hamilelerde uşaqlığın miomasının patogenezi
Hamilelerde uşaqlığın miomasının patogenezinin esas helqesi proliferasiya, apoptoz ve angiogenez proseslerinin pozulması hesab olunur. En geniş yayılmış nezeriyyeye göre hamileliyin ilk heftelerinde miositlerin estrogen reseptorlarının (ER-α и ER-β) ekspressiyasının güclenmesi saya ezele hüceyrelerinin proliferasiyasını stimule edir, neticede mikroskopik ve makroskopik müeyyen olunan düyünlü töremeler formalaşır. Şişin sonrakı inkişafı hormonal stimulyasiyadan az asılı olub, autokrinoparakrin mexanizmlerle tenzimlenir. Hamilelerde miomanın ve onun ağırlaşmalarının patogenezinin esas xüsusiyyetlerine hestasiyanın 8-ci heftesinden başlayaraq, düyünlerin

<< 1 [2] 3 4 ... 8 >>