k bağırsaq damarlarının endotel qışasında replikasiyaya uğrayır. Sonra törədici hematogen yolla orqanizmə yayılaraq, qaraciyər toxumasına daxil olur. Virusun yayılması kliniki olaraq intoksikasiya sindromu ilə müşahidə olunur. Cinsi, parenteral, vertikal yolla yoluxma zamanı patoloji mikrob birbaşa qana, ordan isə qanla qaraciyər toxumasına keçir.

HBV serotiplərindən başqa hepatotropvirusların bütün növləri birbaşa sitopatik təsir göstərərək hepatositlərin sitolizinə səbəb olur. İltihab və nekrobiotik proseslərlə müşayiət olunan immun cavabın güclənməsi hepatit B virusunun inkişafı zamanı zədələyici amil sayılır. HDV virusunun replikasiyası üçün köməkçi virus – hepatit B virusu tələb olunur. Hamilələrdə sitolitik, xolestatik, mezenximal-iltihabi biokimyəvi simptomokompleksin kliniki və laborator əlamətləri inkişaf edir. Hepatit A və E-nin törədiciləri dağılmış qaraciyər hüceyrələrindən ödə, sonra isə ətraf mühitə keçərək intoksikasıyanın yaranmasına səbəb olurlar. HBV, HCV və HDV virusları qanda sirkulyasiyanı davam etdirirlər.

Hepatit B (immun sistemin normal cavab reaksiyası zamanı), A, E xəstəliklərinə yoluxma zamanı yüksək immunogenlik fonunda törədicinin öz-özünə eliminasiyası baş verir. HDV –nin eliminasiyası HBV-nin xaric olunmasından sonra baş verir. Mutasiyanın yüksək sürətinə görə hepatit C virusu zəif immunogenliyə malikdir, xəstəliyin xroniki proqressivləşən gedişi virusun bu xüsusiyyəti ilə izah olunur. Xəstəliyin xroniki formaya keçməsi HBV virusuna qarşı immun cavabın zəif olması, törədicinin mutasiyaları, virus DNT-nin hepatositlərin genetik aparatına inteqrasiyası, α-interferonun kifayət qədər sintez olunmaması, autoimmun reaksiyalar zamanı baş verir.

Hamilələrdə virus hepatitinin təsnifatı
Hestasiya dövründə rast gəlinən virus hepatitlərinin formalarının sistemləşdirilməsi zamanı istifadə olunan kriteriyalar diğər dövrlərnən eynidir. Kliniki əlamətlərin ağırlıq dərəcəsinə əsasən virus hepatitləri subklinik, yüngül, orta, ağır,