Onların təsirindən hamilələrdə həmçinin öd turşularının disbalansı baş verir: dezoksixol, xenodezoksixol turşularının konsentrasiyası azalır, xol turşusunun miqdarı isə çoxalır. Qaraciyərin daşıyıcı zülallarının aktivliyinin azalması ilə əlaqədar öddə öd turşularının səviyyəsi azalır, buna müvafiq olaraq, onların qana daxil olması artır. Çoxdöllü hamiləlik üçün xarakterik olan yüksək hiperestrogeniya zamanı bu dəyişikliklər daha ifadəli olur.
Estrogenlərə yüksək həssaslıq. Ödün kolloid tarazlığının pozulması bütün hamilələrdə baş verir, lakin klinik ifadəli xolestaz onların yalnız bəzilərində inkişaf edir. Ehtimal olunur ki, bu, qaraciyər, biliar kanalların hüceyrələrinin estrogen hormonlarına həssaslığını dəyişən və ya öd turşularının sintez və daşınmasını təmin edən ferment sistemlərinin aktivliyinə təsir edən genetik anomaliyalarla bağlıdır. Xolestazlı hamilələrdə və onların qohumlarında toxuma antigenlərinin HLA-А31, HLA-w16, HLA-B8 daha çox aşkarlanması bu xəstəliyin genetik mənşəli olduğunu sübut edir.
Öd axınının pozulmasına və qan plazmasında öd turşularının miqdarının artmasına səbəb olan əlavə amil progesteronun təsiridir. Progestinlər saya əzələ liflərinə boşaldıcı təsir göstərir, bu da öd kisəsi, öd yollarının motorikasının pozulmasına gətirib çıxarır, nəticədə qaraciyərdaxili öd durğunluğu artır. Bununla yanaşı bağırsaqların peristaktikasının zəifləməsi hesabına öd turşularının geri sorulması pozulur, onların disbalansı dərinləşir.

Hamilələrdə xolestazın patogenezi
Hamilələrdə xolestazın yaranma mexanizmi qaraciyərdaxili öd durğunluğu zamanı qanda konsentrasiyası artan öd turşularının dəri reseptorlarına qıcıqlandırıcı təsiri ilə izah olunur. Hepatosellülyar xolestazın aparıcı patofizioloji həlqəsini bazolateral və bir qədər az hallarda kanalikulyar membranın axıcılılığının azalması təşkil edir. Daşıyıcı zülalların anadangəlmə qüsurları zamanı hepatobiliar daşınmanın çatışmazlığı və estrogenlərin təsirindən xolesterinin konsentrasiyasının