artması allergen-spesifik Ig-anticisimlərin yaranmasını və eozinofillərin proliferasiyasını stimulə edir, bu da atomik dermatitin formalaşması və ya kəskinləşməsi ilə nəticələnir.
Birləşdirici toxumanın zədələnməsi. Hamiləliklə əlaqədar qarnın həcminin artması dəri dartılmaları və birləşdirici toxuma liflərinin zədələnməsi ilə müşayiət olunur. Kollagen və elastin fraqmentlərinin immun sistemi tərəfindən allergen kimi qəbul edilməsi dəri səpgiləri ilə təzahür edən yerli autoimmun reaksiyaların inkişafına gətirib çıxarır. Bu dəyişikliklər adətən çoxdöllü hamiləlik, çəki artıqlığı zamanı müşahidə olunur.
İrsi meyllik. Hamilələrdə aşkar olunan spesifik dermatozların əksəriyyətinin əsasında autoimmun proseslər durur. Əksər hallarda atopik dəri xəstəlikləri irsi xarakter daşıyır və insan leykositar antigeni A31(HLA-А31), haptogen HLA-B8, dəri örtüklərinin bazal membranının kollageninə bənzər plasentar antigenə (BPAG2, BP180) qarşı genetik mənşəli allergik reaksiyaların nəticəsində inkişaf edir.
Hamiləlik dermatozlarının patogenezi
Ehtimal olunur ki, hamiləlik dermatozlarının inkişaf mexanizmi Th-2 tipli hiperhəssaslıq reaksiyalarının yaranması, iltihab mediatorları ifraz edən tosqun hüceyrələr və bazofillərin aktivasiyası ilə müşayiət olunan immun reaktiviyin pozulması ilə əlaqədardır. 70-80% pasiyentlərdə plasentar antigen, birləşdirici toxuma lifləri fraqmentləri, digər autoantigenlərlə stumulyasiyaya cavab olaraq T2 tipli limfositlərin profilerasiyası güclənir. Th2-hüceyrələri aktiv surətdə IgE–nin yaranmasını stimulyasiya edən interleykin 4 və 13 sintez edir. İmmunoqlobulin E-nin təsirindən tosqun hüceyrələr və bazofillər aktivləşir, çoxsaylı sensibilizasiya effekti yaranır. Bundan əlavə interleykin 5 və 9 təsirindən eozinofillərin differensiasiya və proliferasiyası baş verir, bu da atopik cavabın ağırlaşması ilə nəticələnir.

15-20% hallarda reaksiya IgE-nin hiperproduksiyası ilə deyil, iltihabönü sitokinlər, histamin, serotonin, digər amillərin nəticəsində