qanaxmalarla nəticələnir.

Hamiləlik dermatozlarının diaqnostikası
Klinik simptomların nəzərəçarpan olmasına baxmayaraq, səpgilərin qeyri-spesifikliyi, onların bir çox dəri xəstəliklərində də müşahidə olunması hamiləlik dermatozlarında düzgün diaqnozun qoyulmasını çətinləşdirir. Patologiyanın hamiləlik dövründə yaranması, mikrob zədələnmələrinin əlamətlərinin aşkarlanmaması, səpgilərin mərhələli inkişafı və dəridə yayılması onun hestasion mənşəli olmasına dəlalət edir. Aşağıdakı üsullar diaqnostik cəhətdən daha informativ sayılır:

Anticisimlərin miqdarının təyini. Atopik dermatitlər üçün allergik reaksiyaların spesifik markeri sayılan IgE —nin miqdarının artması xarakterikdir. Hamilələrin herpesində xəstələrin qanında IgG4 anticisimlərinin səviyyəsi yüksəlir, birbaşa immunoflüoressensiya zamanı bütün xəstələrdə bazal komplement 3-ün bazal membran boyunca yığılmasına rast gəlinir, bəzən bu hal IgG-nin toplanması ilə müşayiət olunur. İFA-nın köməyilə pemfiqoidə xas olan kollagen əleyhinə anticisimlər izlənilir.
Dəri bioptatlarının müayinəsi. Pemfiqoid və polimorf dermatozlarda histoloji müayinələrin nəticələri daha informativ hesab edilir. Hər iki hallarda dermanın ödemi, toxumaların infiltrasiyası, perivaskulyar iltihab müşahidə olunur. Hamiləlik herpesi üçün subepidermal qovuqcuq, polmorf dermatozlarda isə epidermal spongioz patoqnomik əlamət sayılır. Hamilələrin atopik dermatiti və qaraciyərdaxili xolestaz zamanı patohistoloji dəyişikliklər az spesifik sayılır.
Qanın biokimyəvi analizi. Mamalıq xolestazının standart diaqnostik üsulu piqment mübadiləsinin müayinəsi sayılır. Öd axımının pozulması nəticəsində qanda öd turşularının yüksək səviyyəsi aşkarlanır. Ağır gedişli dermatozlu hamilələrin 10-20%-də qanda bilirubinin miqdarı artır. 70% hallarda qaraciyər fermentlərinin, xüsusən ALT və AST-nin aktivliyi yüksəlir. Hestasion dermatozların digər formalarında qanın biokimyəvi göstəriciləri dəyişilməz qalır.
Zədələnmənin bakterial və göbələk mənşəli