artması allergen-spesifik Ig-anticisimlerin yaranmasını ve eozinofillerin proliferasiyasını stimule edir, bu da atomik dermatitin formalaşması ve ya keskinleşmesi ile neticelenir.
Birleşdirici toxumanın zedelenmesi. Hamilelikle elaqedar qarnın hecminin artması deri dartılmaları ve birleşdirici toxuma liflerinin zedelenmesi ile müşayiet olunur. Kollagen ve elastin fraqmentlerinin immun sistemi terefinden allergen kimi qebul edilmesi deri sepgileri ile tezahür eden yerli autoimmun reaksiyaların inkişafına getirib çıxarır. Bu deyişiklikler adeten çoxdöllü hamilelik, çeki artıqlığı zamanı müşahide olunur.
İrsi meyllik. Hamilelerde aşkar olunan spesifik dermatozların ekseriyyetinin esasında autoimmun prosesler durur. Ekser hallarda atopik deri xestelikleri irsi xarakter daşıyır ve insan leykositar antigeni A31(HLA-А31), haptogen HLA-B8, deri örtüklerinin bazal membranının kollagenine benzer plasentar antigene (BPAG2, BP180) qarşı genetik menşeli allergik reaksiyaların neticesinde inkişaf edir.
Hamilelik dermatozlarının patogenezi
Ehtimal olunur ki, hamilelik dermatozlarının inkişaf mexanizmi Th-2 tipli hiperhessaslıq reaksiyalarının yaranması, iltihab mediatorları ifraz eden tosqun hüceyreler ve bazofillerin aktivasiyası ile müşayiet olunan immun reaktiviyin pozulması ile elaqedardır. 70-80% pasiyentlerde plasentar antigen, birleşdirici toxuma lifleri fraqmentleri, diger autoantigenlerle stumulyasiyaya cavab olaraq T2 tipli limfositlerin profilerasiyası güclenir. Th2-hüceyreleri aktiv suretde IgE–nin yaranmasını stimulyasiya eden interleykin 4 ve 13 sintez edir. İmmunoqlobulin E-nin tesirinden tosqun hüceyreler ve bazofiller aktivleşir, çoxsaylı sensibilizasiya effekti yaranır. Bundan elave interleykin 5 ve 9 tesirinden eozinofillerin differensiasiya ve proliferasiyası baş verir, bu da atopik cavabın ağırlaşması ile neticelenir.

15-20% hallarda reaksiya IgE-nin hiperproduksiyası ile deyil, iltihabönü sitokinler, histamin, serotonin, diger amillerin neticesinde

<< 1 [2] 3 4 ... 8 >>