- arteriyaların tonik yığılmasına gətirib çıxarır. Bu zaman təzyiq artır və toxumaların işemizasiyası baş verir. Eyni zamanda simpatoadrenal sistemin təsirindən ürək atımı güclənir. Orqanların qan təhcizatının yaxşılaşması üçün kompensator olaraq sirkulyasiya edən qanın həcmi artır, bu da AT-in yüksəlməsi ilə müşayiət olunur. Arteriol səviyyəsində periferik damar müqaviməti güclənir, onların divarlarında elektrolitlər arasındakı nisbət pozulur, saya əzələ lifləri humoral pressor agentlərə daha həssas olur.

Şişmiş, qalınlaşmış, sonradan sklerozlaşmış damar divarlarından qida maddələri və oksigen daxili orqanların parenximasına çətin daxil olur, nəticədə müxtəlif poliorqan dəyişiklikləri inkişaf edir. Yüksək periferik müqavimətə üstün gəlmək üçün ürək hipertrofiyalaşır. Bu proses sonralar sistolik təzyiqin artmasına gətirib çıxarır. Miokard imkanlarının tükənməsi gələcəkdə kardiodilatasiya və ürək çatışmazlığının inkişafı ilə nəticələnir. Simpatik hipertenziyalarda xəstəliyin başlanğıc mərhələsi fərqli ola bilər, lakin sonradan patogenezin vahid mexanizmləri işə qoşulur.

İrsi meylliyi olan qadınlarda hestasiya dövründə hipertoniyanın əlavə patogenetik amillərinə cift toxumasında 17-oksiprogesteronun sintezinin azlığı, damarların angiotenzinin təsirinə yüksək həssaslığı, böyrəklərin funksional işemiyası fonunda renin, angiotenzin II, vazopressinın sintezinin artması, endotelial disfunksiyanı aid etmək olar. Hamiləliklə əlaqədar orqanizmin hormonal dəyişiklikləri, emosional həssaslıq səbəbindən kortikovisseral tənzim sisteminin həddindən artıq gərginliyi də müəəyən rol oynayır.

Hamiləlik dövründə hipertoniyanın təsnifatı
Hestasiya dövrünün hipertenziv hallarının birincili və simptomatik, sistolik və diastolik, yüngül, orta və ağır formalara bölünməsi ilə yanaşı xəstəliyin yaranma vaxtı və onun hestasiya ilə əlaqəsinə əsaslanan təsnifatdan da istifadə olunur. Avropa cəmiyyətinin arterial hipertenziyanın öyrənilməsi üzrə məsləhətlərinə əsasən hamilələrdə