qızardılmış, kəskin məhsullarla zəngin olması), siqaret, sitomeqalovirus infeksiyası, qurd invaziyaları (opistorxoz, askaridoz), autoimmun proseslər, genetik meyllik aiddir.


Xəstəliyin inkişafında mədəaltı vəzinin inkişaf anomaliyaları, qarın boşluğunda yüksək təzyiq, duodenal hipertenziya, MBT xəstəlikləri (Oddi sfinkterinin disfunksiyası, mədə və on iki barmaq bağırsağın xora xəstəliyi, nazik bağırsaqda bakteriyaların həddindən çox artma sindromu) müəyyən rol oynayır. Pankreas toxumasının autozədələnməsinin trigger amillərinə qarnın travmaları, abdominal cərrahi müdaxilələr, endoskopik manipulyasiyaları aid etmək olar. Hamilələrdə orqanizmin fizioloji dəyişiklikləri ilə əlaqədar yuxarıda qeyd olunan amillərin bəziləri aparıcı hesab olunur.

Kəskin prosesin yaranma səbəbləri:
Öd ifrazının pozulması. Biliar mənşəli kəskin iltihab xəstələrin 65-66%-də aşkarlanır. Xəstəlik adətən hestasiya dövründə manifestasiya edən və ya kəskinləşən öd daşı xəstəliyində Oddi sfinkteri və mədəaltı vəzi axacağının kiçik öd konkrementləri ilə blokadası səbəbindən sekretin durğunluğu nəticəsində formalaşır. Əlavə amillərə hamiləlik zamanı hormonal dəyişikliklərlə bağlı ödün özlülüyünün dəyişməsi, bağırsaq və öd kisəsinin motorikasının pozulması, öd yollarının diskineziyası, xolestaz aiddir.
Hiperlipidemiya və hipertriqliseridemiya. Estrogenlərin təsiririndən hamilələrin qan zərdabında xolesterin, triqliseridlərin, lipidlərin konsentrasiyası yüksəlir. Metabolik sindrom, piylənmə, yağ mübadiləsinin anadangəlmə pozğunluqlarından (Frederiksona görə anadangəlmə hiperlipidemiyanın I, IV, V tipləri) əziyyət çəkən xəstələrdə triqliseridlərin 600-750 mq/dl- dan yüksək olur, bu səviyyədə damarların yağ hissəcikləri ilə mikroemboliyası və piy infiltrasiyası nəticəsində pankreas toxumasının destruksiyası başlanır.
Hiperparatireoz. 0,15-1,4% xəstələrdə hiperparatireoz müşahidə edilir. Parathormonun sekresiyasının pozulması böyüyən döl tərəfindən aktiv şəkildə istifadə olunan kalsium