zədələnmə ehtimalı yüksəlir, üzərində çatlar əmələ gəlir, mikroorqanizmlər asanlıqla adgeziya olunur.
Sidik-cinsiyyət orqanlarının qan təhcizatının pozulması. Detruzor, sidik kanalının divarlarının işemiyası atrofik prosesləri daha da dərinləşdirir. Hipoksiya selikli qişanın müdafiə potensialını zəiflədir, bu da iltihabı prosesin qısa zaman ərzində inkişafına səbəb olur.
Reseptor aparatının aktivliyinin pozulması. Klimaks dövründə sidik kanalı, sidik kisəsində adrenoreseptorların sayı azalır, asetilxolin reseptorlarının həssaslığı zəifləyir. Detruzorun yığılması daha az koordinasiyalı olur, sidiyin passajı pozulur.
Digər urogenital pozğunluqlar. Uşaqlıq yolu, sidik kanalının epitel qatının atrofik dəyişiklikləri selikli qişaların ilkin antibakterial potensialının azalmasına gətirib çıxarır. Klimakterik kolpit və uretritlərin sistitlə ağırlaşma ehtimalı yüksək olur.
Bağ aparatının zəifləməsi. Estrogen çatışmazlığı zamanı çanaq dibini formalaşdıran əzələ və bağların zəifləməsi sistosele, ureterosele ilə nəticələnir. Sidik-ifrazat orqanlarının prolapsı mikroorqanizmlərin sidik kisəsinə daxil olmasını asanlaşdırır.
İltihabi prosesin törədiciləri qismində sistitin adi formalarına səbəb olan mikrob agentlər iştirak edir. Sidik və toxuma bioptatlarında adətən bağırsaq çöpləri, az hallarda digər qeyri-spesifik şərti-patogen mikroflora: stafilokokk, streptokokk, klebsiella, protey, göy irin çöpləri, enterobakter, enterokokk, kandida aşkarlanır. Reproduktiv dövrlə müqayisədə klimaks zamanı mikoplazma, ureaplazma, xlamidiya, trixomonada, qonokokklar tərəfindən törədilən spesifik formalı sistitlərə az rast gəlinir.

Klimakterik sistitin patogenezi
Xəstəliyin inkişaf mexanizmi infeksion agentlərin selikli qişaya daxil olma və çoxalmasının qarşısını alan təbii müdafiə amillərinin zəifləməsinə əsaslanır. Klimakterik sistitin patogenezinin əsas həlqəsini selikli qişanın nazilməsi, detruzorun disfunksiyası səbəbindən sidik axınının pozulması, fassial-əzələ