arasında 4 nezeriyye mühüm yer tutur:


İrsi. Preeklampsiyanın inkişafında genetik amillerin rolu onun anaları hestozdan eziyyet çeken pasiyentlerde tez-tez qeyde alınması ile sübut olunur. Bele qadınlarda 7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T genlerinde qüsurlar aşkar edilir. Patologiya autosom-resessiv yolla ötürüldüyü güman olunur.
İmmun. Dölün antigenlerinin ananın qan cereyanına keçmesi anticisimlerin ifrazı ile müşayiet edilir. Yaranmış immun komplekslerin müxtelif toxumalarda çökmesi endotel hüceyrelerinin aktivleşmesi ve keskin endoteliozla tezahür eden mürekkeb müdafie mexanizmlerinin işe düşmesine sebeb olur.
Plasentar. Bezi müellifler preeklampsiyanı sitotrofoblastın invaziyasının pozulması ile elaqelendirirler. Bele hallarda uşaqlıq arteriyalarının saya ezele qatının transformasıyası baş vermir, bu da onların spazmına, xovarası qan cereyanının pisleşmesine, hipoksiyaya ve neticede endotelin zedelenmesine getirib çıxarır.
Kortiko-visseral. Nezeriyyenin terefdaşları preeklampsiyanı baş beynin qabıq ve qabıqaltı şöbeleri arasındakı elaqenin pozulması sebebinden yaranan hemodinamikanın nevrotik pozğunluğu kimi qiymetlendirirler. Bu yanaşma ağır stresslerin provokasiyaedici rolunu izah edir ve EEQ-de funksional deyişikliklerle sübut olunur.
Ayrı-ayrı nezeriyyeler xesteliyin bütün kliniki tezahürlerini tam şekilde ehate ede bilmediyinden hestoz patogenezin ümumi mexanizmlerine esaslanan polietioloji veziyyet kimi qebul edilir. Preeklampsiyanın inkişafının birbaşa sebeblerine hamilelik hidropsu ve nefropatiyanın müalicesinin düzgün aparılmaması, xestenin hekimin teyinatlarına riayet etmemesi, hestozların daha yüngül formalarının yüksek terapevtik rezistentliyi aiddir.

Preeklampsiyanın patogenezi
Preeklampsiyanın inkişaf mexanizminin esas helqesi ciftde evvelcede lokalizasiya olunan keskin endotelioz ve vazokonstriksiyanın generalizasiyası, baş beyin toxumalarının patoloji prosese celb olunması sayılır. Damar disfunksiyası hüceyre membarnının

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>