t fraksiyalarının aktivliyini blokada edən qlobulinin (CHBQ) çatışmazlığı fonunda (İtsenko-Kuşinq sindromu, hipotireoz, dislipoproteidemiya) inkişaf edir. Hədəf-hüceyrələrə patoloji insulin rezistentlik zamanı kompensator hiperinsulizm ovarial-adrenal kompleksin androgen hasil edən hüceyrələrinin aktivasiyasının yüksəlməsinə səbəb olur.

Akneli qadınların 70–85%-də hiperandrogeniya qanda androgenlərin normal göstəriciləri və dərinin hormonal reseptorlarının sıxlığının artması nəticəsində piy vəzilərinin bu hormonlara yüksək həssaslığı ilə müşayiət olunur. Piy vəzilərində proliferasiya və lipogenezin əsas tənzimləyicisi –dehidrotestosteron (DHT) hipersekresiyanı və piy vəzilərinin çıxarıcı axacaqlarının tutulması, komedonların əmələ gəlməsi, akne xəstəliyinin yaranmasına gətirib çıxaran dəri piyinin fiziki-kimyəvi xüsusiyyətlərinin dəyişməsini stimulə edir.

40-80% hallarda hirsutizm androgenlərin hipersekresiyası, digər hallarda isə testosteronun daha aktiv forma sayılan DHT-na keçməsi ilə bağlıdır. DHT qadın bədəninin androgenə həssas hissələrində qalın tüklərin həddindən artıq inkişafına və ya saçların tökülməsinə səbəb olur. Bundan əlavə hiperandrogeniyanın androgen aktivlikli dərman preparatlarının qəbulu ilə əlaqəli yatrogen formalarına da rast gəlmək olur.

Qadınlarda hiperandrogeniyanın əlamətləri
Qadınlarda hiperandrogeniyanın əlamətləri
Qadınlarda hiperandrogeniyanın klinikası pozğunluqların ifadəliyindən asılıdır. Onkogen mənşəli olmayan hiperandrogeniyalar (məsələn, polikistoz yumurtalıqlar sindromu) zamanı klinik əlamətlər illər ərzində çox zəif inkişaf edir. İlkin əlamətlər pubertat dövrdə aşkarlanır, klinik olaraq yağlı seboreya, vulqar sızanaqlar, aybaşı siklinin pozğunluqları (qeyri-müntəzəmliyi, gecikməsi, oliqomenoreya, ağır hallarda amenoreya), üz, ayaq və əllərin həddindən artıq tüklənməsi ilə təzahür edir. Sonradan yumurtalıqların strukturunun kistoz transformasiyası, anovulyasiya, progesteron çatışmazlığı, nisbi hiperestrogenemiya,