pozulması ilə bağlıdır. Hamiləlik dövründə bu dəyişikliklər kompensator olaraq artır. Hipofiz hüceyrələrinin ölümü ilə nəticələnən arterial hipotoniyanın birbaşa səbəbləri aşağıdakılardır:


Massiv qanitirmə. Sindromun inkişafı üçün itirilən qanın kritik həcmi 800-1000 ml hesab olunur. Təhlükəli mamalıq qanaxmaları uşaqlıqdan kənar hamiləlik, ciftin vaxtından əvvəl ayrılması, cift gəlişi və ya onun bitişməsi, uşaqlığın hipotoniyası, doğuş travmatizmi (uşaqlıq, uşaqlıq boynu, uşaqlıq yolu, aralığın cırılması) zamanı izlənilir.
İnfeksion–toksiki şok. İfadəli mikrosirkulyator dəyişikliklər mikrob agentlərinin endo- və ekzotoksinlərinin təsirindən yaranır. Dölyanı mayenin vaxtından qabaq axması, xorioamnionit, doğuşdan sonrakı endometrit, peritonit, sepsis nəticəsində uzunmüddətli susuz dövr zamanı bakterial disseminasiya mümkündür.
DDL-sindromu. Damar məcrasının trombozu və koaqulopatik qanaxmalarla müşahidə olunan generalizəolunmuş damardaxili laxtalanma müxtəlif orqanlarda, o cümlədən hipofizdə ağır işemik dəyişikliklərə səbəb olur. DDL qanitirmə, şok vəziyyətləri, dölyani maye ilə emboliya və immun uyğunsuzluqlar fonunda inkişaf edərək, onların gedişini ağırlaşdırır.
Şihan xəstəliyinin risk amillərinə yüksək arterial təzyiq və böyrəklərin funksional pozğunluqları ilə gedən hestoz, idiopatik və ikincili trombositopeniyalar, arterial hipertoniya, simptomatik arterial hipertenziya, ifadəli böyrək çatışmazlığı aiddir. Həmçinin risk qrupuna anamnezində çoxdöllü hamiləlik və sürətli doğuşu olan pasiyentlər daxildir.

Şihan sindromunun patogenezi
Şihan sindromunun inkişafının əsas həlqəsini hipofizin qan təhizatına olan tələbatı ilə daxil olan qanın həcmi arasındakı uyğunsuzluq təşkil edir. Hamilələrdə hestasiya prosesi və qadın orqanizminin doğuşa hazırlığı ilə əlaqədar hipofiz toxumasının ölçülərinin 120-136% artması qeyd olunur. İlk növbədə prolaktin sintez edən hüceyrələr- laktotropositlər hipertrofiya və hiperplaziyaya uğrayır. Bu zaman orqanda qan