pozulur, bu da fibroz toxumadan yaranan boylama arakəsmələrin inkişafına gətirib çıxarır. Belə lokasiyalar sporadik mutasiyalar və ya embriogenez dövründə teratogen təsirlərlə əlaqədar baş verir.
Sidik-cinsiyyət sinusunun perforasiyasının pozulması. Müller kanalları və sidik-cinsiyyət sinusunun erkən birləşməsi formalaşan uşaqlıq yolunda təzyiqin azalmasına səbəb olur. Nəticədə paramezonefral axacaqlar arasındakı toxuma qatının sorulmasının əsas səbəblərdən biri aradan qalxır. Müller kanallarının anomal birləşməsi zamanı boylama arakəsmənin yaranması mümkündür.
Qonşu orqanların təsiri. Qonşu orqanların inkişaf qüsurlarının təsirindən müller axacaqlarının divarlarının yaxınlaşma və sorulma prosesləri pozulur. Uşaqlıq yolunun ikiləşməsi olan 60% xəstələrdə sidik-ifrazat sisteminin, 35%-də isə sümük-əzələ aparatının müxtəlif anomaliyaları qeyd olunur.
Çox zaman uşaqlıq yolunun boylama və ya köndələn arakəsməsi embrion hüceyrələrinə kimyəvi amillərin (dərman vasitələri, məişət və peşə zəhərlərinin) və ya bioloji agentlərin (bəzi urogenital infeksiyaların – herpes, mikoplazmoz, papillomatoz, ureaplazmozun törədicilərinin) teratogen təsirindən əmələ gəlir. Uşaqlıq yolunun arakəsməsi əksər hallarda digər anadangəlmə patologiyalarla – uşaqlığın ikiləşməsi, anusun atreziyası, aortanın koarktasiyası ilə müştərək şəkildə inkişaf edir. Bir sıra müəlliflər patologiyanın autosom-dominant tip üzrə irsi ötürülməsini ehtimal edir.

Uşaqlıq yolunun arakəsməsinin patogenezi
İkiləşmiş uşaqlıq yolunun və ya köndələn arakəsmənin formalaşma mexanizmi orqanogenezin pozulmasına – paramezonefral axacaqların hissəvi birləşməsinə və ya müller yollarının urogenital sinusa natamam bitişməsinə əsaslanır. Uşaqlıq yolunun arakəsmələri zamanı pozğunluqların patogenezində vaginal sekret və aybaşı qanının axının pozulması, onların maneədən yuxarıda toplanması (hematokolpos, hematometra, hematosalpinks, hematoperitoneum) əsas rol oynayır. Pozğunluqların ağırlığı uşaqlıq yolunun fibroz törəmə