pozulur, bu da fibroz toxumadan yaranan boylama arakesmelerin inkişafına getirib çıxarır. Bele lokasiyalar sporadik mutasiyalar ve ya embriogenez dövründe teratogen tesirlerle elaqedar baş verir.
Sidik-cinsiyyet sinusunun perforasiyasının pozulması. Müller kanalları ve sidik-cinsiyyet sinusunun erken birleşmesi formalaşan uşaqlıq yolunda tezyiqin azalmasına sebeb olur. Neticede paramezonefral axacaqlar arasındakı toxuma qatının sorulmasının esas sebeblerden biri aradan qalxır. Müller kanallarının anomal birleşmesi zamanı boylama arakesmenin yaranması mümkündür.
Qonşu orqanların tesiri. Qonşu orqanların inkişaf qüsurlarının tesirinden müller axacaqlarının divarlarının yaxınlaşma ve sorulma prosesleri pozulur. Uşaqlıq yolunun ikileşmesi olan 60% xestelerde sidik-ifrazat sisteminin, 35%-de ise sümük-ezele aparatının müxtelif anomaliyaları qeyd olunur.
Çox zaman uşaqlıq yolunun boylama ve ya köndelen arakesmesi embrion hüceyrelerine kimyevi amillerin (derman vasiteleri, meişet ve peşe zeherlerinin) ve ya bioloji agentlerin (bezi urogenital infeksiyaların – herpes, mikoplazmoz, papillomatoz, ureaplazmozun töredicilerinin) teratogen tesirinden emele gelir. Uşaqlıq yolunun arakesmesi ekser hallarda diger anadangelme patologiyalarla – uşaqlığın ikileşmesi, anusun atreziyası, aortanın koarktasiyası ile müşterek şekilde inkişaf edir. Bir sıra müellifler patologiyanın autosom-dominant tip üzre irsi ötürülmesini ehtimal edir.

Uşaqlıq yolunun arakesmesinin patogenezi
İkileşmiş uşaqlıq yolunun ve ya köndelen arakesmenin formalaşma mexanizmi orqanogenezin pozulmasına – paramezonefral axacaqların hissevi birleşmesine ve ya müller yollarının urogenital sinusa natamam bitişmesine esaslanır. Uşaqlıq yolunun arakesmeleri zamanı pozğunluqların patogenezinde vaginal sekret ve aybaşı qanının axının pozulması, onların maneeden yuxarıda toplanması (hematokolpos, hematometra, hematosalpinks, hematoperitoneum) esas rol oynayır. Pozğunluqların ağırlığı uşaqlıq yolunun fibroz töreme

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>