hüceyrələrinin sayının azalması, X-trisomiya fonunda yaranır. Reseptorların quruluşunu FSH-a qarşı kodlaşdıran genin mutasiyası zamanı follikulyar aparat qonadotrop hormonun təsirinə rezistent olur. Bəzi anadangəlmə enzimopatiyalarda – qalaktozemiya, 17,20-liaza, 17- α-hidroksilazanın çatışmazlığında yumurtalıqların sekretor funksiyası pozulur.
İmmun pozğunluqlar. Primordial follikullara zədələyici təsir göstərən antiovarial cisimlər Haşimoto tireoiditi, tromsitopenik purpura, autoimmun hemolitik anemiya, revmatoid artrit, miasteniyanın bəzi formalarında əmələ gəlir. Antitellərin təsirindən follikullar zədələnir və dağılır, onların sayının azalması nəticəsində qonadların sekretor qabiliyyəti zəifləyir, bu da ovarial estrogen çatışmazlığı ilə özünü büruzə verir.
Ekzogen təsirlər və ekstragenital patologiya. Ovarial toxumanın dağılmasına müxtəlif xarici amillər – ionlaşdırıcı radiasiya, kimyaterapevtik vasitələr, bəzi kimyəvi reagentlər, nikotin səbəb ola bilər. Qrip, məxmərək, parotit virusları follikullara toksiki təsir edir. Herminativ hüceyrələrin çatışmazlığı və ya destruksiyası şəkərli diabet, sarkoidoz, Addioson xəstəliyində müşahidə oluna bilər.
Boru hamiləliyi, kistanın dağılması, bədxassəli şişlər zamanı yumurtalqılar cərrahi yolla xaric edilir. Ovarial aparatın funksional çatışmazlığına uşaqlıq artımlarının xroniki iltihabi xəstəliklərindən (ooforit, adneksit) əziyyət çəkən bəzi qadınlarda rast gəlinir. Vərəm mikobakteriyalarının törətdiyi spesifik infeksion proseslərdə primordial follikulların vaxtından əvvəl atreziyası ehtimalı daha yüksəkdir.

Yumurtalıq çatışmazlığının patogenezi
Yumurtalıq çatışmazlığının əsasında herminativ toxumanın pre- və postpubertat destruksiyası dayanır. Xəstəliyin inkişaf mexanizmi pozğunluğun səbəblərindən asılıdır. Əskər genetik qüsurlarda follikulların sayı başlanğıcdan az olur, adətən onlar reproduktiv həyatın 5-15 ilinə kifayət edir. Eksogen təsirlər, autoimmun pozğunluqlar, infeksion-iltihabi xəstəliklər qabıq