n patogenezi
Patologiyanın əsasında hemopoetik kötük hüceyrələrin birincili zədələnməsi və ya onların effektiv differensiasiyasının pozulması dura bilər. İrsi anemiyalarda hemopoezin çatışmazlığı DNT-nin reparasiyasına və sümük iliyinin kök hüceyrələrinin replikasiyasının mümkünsüzlüyünə gətirib çıxaran kariotip aberasiyaları ilə əlaqəlidir. Qazanılmış anemiyalarda etiofaktorun təsiri altında hemopoezin hüceyrə-sələflərini zədələyən sitokin (interferon-qamma, TNF) sintez edən T-hüceyrələrin aktivasiyası müşahidə olunur. Sümük iliyinin kök hüceyrələrində apoptoza və hüceyrə ölümü aktivasiyasına cavabdeh olan genlərin ekspressiyası yüksəlir. Aplastik anemiyanın əsas klinik təzahürləri panhemositopeniya – qanda bütün formalı elementlərin (eritrositlər, leykositlər, trombositlər) azalması ilə əlaqəlidir.

Aplastik anemiyanın təsnifati
Aplastik anemiyanın müxtəlif etioloji (dərman, posthepatit, idiopatik) variantlarından başqa xəstəliyin kəskin (gedişi 1 aya qədər davam edən), yarımkəskin (1-6 ay davam edən) və xroniki (6 aydan çox davam edən) formaları da var. Eritropoezin seçici depressiyası ilə gedən aplastik anemiya parsial qırmızı hüceyrəli aplaziya adlandırılır. Patologiya zamanı trombo- və qranulositopeniyanın ifadəliliyinə əsasən 3 ağırlıq dərəcəsi ayırd edilir:

Aplastik anemiyanın simptomları
Üç hemopoetik sıranın (eritro-, trombosito- və leykopoez) zədələnməsi anemik və hemoragik sindromların, infeksion fəsadların inkişafına səbəb olur. Aplastik anemiyanın debütü, adətən, kəskin baş verir. Anemik sindrom ümumi zəiflik və tükənmə, dəri və görünən selikli qişaların solğunluğu, qulaqda küy, başgicəllənmə, süd vəzilərində paresteziya (hissiyyat pozulması), yüklənmə zamanı təngnəfəsliklə müşayiət olunur.

Trombositopeniyanın əsas təzahürü hemoragik sindromdur. Xəstələr dəridə petexiya və ekximozların əmələ gəlməsindən, diş əti qanamasının artmasından, spontan burun qanaxmaları və menoragiyadan əziyyət çəkirlər. Hematuriya, uşaqlıq və mədə-bağırsaq