patogenezi
Patologiyanın esasında hemopoetik kötük hüceyrelerin birincili zedelenmesi ve ya onların effektiv differensiasiyasının pozulması dura biler. İrsi anemiyalarda hemopoezin çatışmazlığı DNT-nin reparasiyasına ve sümük iliyinin kök hüceyrelerinin replikasiyasının mümkünsüzlüyüne getirib çıxaran kariotip aberasiyaları ile elaqelidir. Qazanılmış anemiyalarda etiofaktorun tesiri altında hemopoezin hüceyre-seleflerini zedeleyen sitokin (interferon-qamma, TNF) sintez eden T-hüceyrelerin aktivasiyası müşahide olunur. Sümük iliyinin kök hüceyrelerinde apoptoza ve hüceyre ölümü aktivasiyasına cavabdeh olan genlerin ekspressiyası yükselir. Aplastik anemiyanın esas klinik tezahürleri panhemositopeniya – qanda bütün formalı elementlerin (eritrositler, leykositler, trombositler) azalması ile elaqelidir.

Aplastik anemiyanın tesnifati
Aplastik anemiyanın müxtelif etioloji (derman, posthepatit, idiopatik) variantlarından başqa xesteliyin keskin (gedişi 1 aya qeder davam eden), yarımkeskin (1-6 ay davam eden) ve xroniki (6 aydan çox davam eden) formaları da var. Eritropoezin seçici depressiyası ile geden aplastik anemiya parsial qırmızı hüceyreli aplaziya adlandırılır. Patologiya zamanı trombo- ve qranulositopeniyanın ifadeliliyine esasen 3 ağırlıq derecesi ayırd edilir:

Aplastik anemiyanın simptomları
Üç hemopoetik sıranın (eritro-, trombosito- ve leykopoez) zedelenmesi anemik ve hemoragik sindromların, infeksion fesadların inkişafına sebeb olur. Aplastik anemiyanın debütü, adeten, keskin baş verir. Anemik sindrom ümumi zeiflik ve tükenme, deri ve görünen selikli qişaların solğunluğu, qulaqda küy, başgicellenme, süd vezilerinde paresteziya (hissiyyat pozulması), yüklenme zamanı tengnefeslikle müşayiet olunur.

Trombositopeniyanın esas tezahürü hemoragik sindromdur. Xesteler deride petexiya ve ekximozların emele gelmesinden, diş eti qanamasının artmasından, spontan burun qanaxmaları ve menoragiyadan eziyyet çekirler. Hematuriya, uşaqlıq ve mede-bağırsaq

<< 1 2 [3] 4 5 >>