xəstəliyi), autoimmun patologiyalar (sistemli qırmızı qurdeşənəyi, qeyri-spesifik xoralı kolit), infeksion xəstəliklər (infeksion mononukleoz, toksoplazmoz, sifilis, virus pnevmoniyası) zamanı yaranır. Posttransfuzion reaksiyalar, profilaktik vaksinasiyalar, dölün hemolitik xəstəliyi, immun hemolitik anemiyanın inkişafına rəvac verə bilər.
Eritrositlərə toksik təsir. Bir sıra hallarda arsen birləşmələri, ağır metallar, sirkə turşusu, göbələk zəhərləri, alkoqol və s. ilə zəhərlənmə kəskin damardaxili hemolizə səbəb olur. Müəyyən dərmanların (malyariya əleyhinə preparatlar, sulfanil amidlər, nitrofuran sırasının törəmələri, analgetiklər) qəbulu qan hüceyrələrinin parçalanmasına səbəb olur.
Eritrositlərin mexaniki zədələnməsi. Ağır fiziki yüklənmələr (uzun müddət gəzdikdə, qaçdıqda, xizək sürdükdə), DDL sindrom, malyariya, bədxassəli arterial hipertenziya, ürək qapaqlarının və damarların protezləşdirilməsi, sepsis, geniş miqyaslı yanıqlar zamanı; hiperbarik oksigenasiya aparıldıqda eritrositlərin hemolizi müşahidə oluna bilər. Belə hallarda bu və ya digər faktorun təsiri altında sağlam eritrositlərin membranı zədələnir və cırılır.
Hemolitik anemiyanın patogenezi
Hemolitik anemiyanın patogenezinin mərkəzi həlqəsi eritrositlərin retikuloendotelial sistem orqanlarında (dalaq, qaraciyər, sümük iliyi, limfa düyünləri) və ya birbaşa damarlarda parçalanmasının yüksəlməsidir. Anemiyanın autoimmun mexanizmində antieritrositar antitellər (isti, soyuq) əmələ gəlir və eritrosit membranının fermentativ lizisinə səbəb olur. Toksik maddələr güclü oksidləşdiricilər olub qırmızı qan cisimciklərinin qişalarının və stromasının metabolik, funksional və morfoloji dəyişiklikləri hesabına eritrositləri parçalayır. Mexaniki faktorlar hüceyrə membranına birbaşa təsir göstərir. Bu mexanizmlərin təsiri altında eritrositlərdən fosfor və kalium ionları xaric olur, natriumionları isə hüceyrəyə daxil olur. Hüceyrə şişkinləşir; o, kəskin şişdikdə hemoliz başlayır. Eritrositlərin parçalanması