xesteliyi), autoimmun patologiyalar (sistemli qırmızı qurdeşeneyi, qeyri-spesifik xoralı kolit), infeksion xestelikler (infeksion mononukleoz, toksoplazmoz, sifilis, virus pnevmoniyası) zamanı yaranır. Posttransfuzion reaksiyalar, profilaktik vaksinasiyalar, dölün hemolitik xesteliyi, immun hemolitik anemiyanın inkişafına revac vere biler.
Eritrositlere toksik tesir. Bir sıra hallarda arsen birleşmeleri, ağır metallar, sirke turşusu, göbelek zeherleri, alkoqol ve s. ile zeherlenme keskin damardaxili hemolize sebeb olur. Müeyyen dermanların (malyariya eleyhine preparatlar, sulfanil amidler, nitrofuran sırasının töremeleri, analgetikler) qebulu qan hüceyrelerinin parçalanmasına sebeb olur.
Eritrositlerin mexaniki zedelenmesi. Ağır fiziki yüklenmeler (uzun müddet gezdikde, qaçdıqda, xizek sürdükde), DDL sindrom, malyariya, bedxasseli arterial hipertenziya, ürek qapaqlarının ve damarların protezleşdirilmesi, sepsis, geniş miqyaslı yanıqlar zamanı; hiperbarik oksigenasiya aparıldıqda eritrositlerin hemolizi müşahide oluna biler. Bele hallarda bu ve ya diger faktorun tesiri altında sağlam eritrositlerin membranı zedelenir ve cırılır.
Hemolitik anemiyanın patogenezi
Hemolitik anemiyanın patogenezinin merkezi helqesi eritrositlerin retikuloendotelial sistem orqanlarında (dalaq, qaraciyer, sümük iliyi, limfa düyünleri) ve ya birbaşa damarlarda parçalanmasının yükselmesidir. Anemiyanın autoimmun mexanizminde antieritrositar antiteller (isti, soyuq) emele gelir ve eritrosit membranının fermentativ lizisine sebeb olur. Toksik maddeler güclü oksidleşdiriciler olub qırmızı qan cisimciklerinin qişalarının ve stromasının metabolik, funksional ve morfoloji deyişiklikleri hesabına eritrositleri parçalayır. Mexaniki faktorlar hüceyre membranına birbaşa tesir gösterir. Bu mexanizmlerin tesiri altında eritrositlerden fosfor ve kalium ionları xaric olur, natriumionları ise hüceyreye daxil olur. Hüceyre şişkinleşir; o, keskin şişdikde hemoliz başlayır. Eritrositlerin parçalanması

<< 1 [2] 3 4 ... 8 >>