potensial mümkünlüyü haqda qeyd olunmuşdur.

Hemotransfuzion şokun patogenezi
Hemotransfuzion şokun patogenetik mexanizminin əsasında ikinci tip allergik reaksiya – sitotoksik reaksiya durur. Bu reaksiyalar sürətli histamin ifrazı, sürətli inkişafı (bəzən bir neçə dəqiqə ərzində) ilə fərqlənir. Pasiyentin qan dövranına sirkulyasiya edən ümumi qanın 0,01% və daha çoxu qədər uyğunsuz komponentlər daxil olduqda resipientin damarlarında hemoliz (köçürülmüş eritrositlərin parçalanması) başlayır. Bu zaman qana bioloji aktiv maddələr ifraz olunur. Bunlardan sərbəst hemoqlobin, aktiv tromboplastin və laxtalanmanın eritrositdaxili faktorları əhəmiyyətlidir.

Hemoqlobinin ifrazı nəticəsində onun oksigen daşıyıcısı kimi defisiti formalaşır. Lakin o, böyrək baryerindən keçərək böyrəyi zədələyir – hematuriya meydana çıxır. Bütün faktorlar spazm yaradır, sonra isə kiçik damarların genişlənməsinə səbəb olur. Kapilyarların mənfəzi daraldıqda hemosideroz (filtrasiyanın pozulması nəticəsində kəskin böyrək zədələnməsinə gətirib çıxaran təhlükəli proses) inkişaf edir. Laxtalanma faktorları çox ifraz olunduqda DDL-sindromu ehtimalı da yüksəlir. Damar endotelinin keçiriciliyi xeyli artır: qanın maye hissəsi damar mənfəzini tərk edir, qatılaşma elektrolitlərin konsentrasiyasının artmasına səbəb olur. Turşu qalıqlarının konsentrasiyasının artması nəticəsində asidoz artır.

Mikrosirkulyasiyanın pozulması, mayenin damarlar və interstisiya arasında yenidən paylanması, hipoksiya poliorqan çatışmazlığı sindromuna gətirib çıxarır – qaraciyər, böyrəklər, ağciyərlər, endokrin və ürək-damar sistemi zədələnir. Bütün bu pozulmalar arterial təzyiqin kəskin azalmasına səbəb olur. Hemotransfuzion şok yerinidəyişmə şoklarına aid edilir.

Hemotransfuzion şokun təsnifatı
Sistolik arterial təzyiqin azalma dərəcəsindən asılı olaraq hemotranfuzion şokun üç dərəcəsi ayırd edilir: I dərəcə – AT 90 mm c. s.-a qədər; II – 70 mm c. s.-a qədər azalır; III – 70 mm c. s.-dan az olur. Şokun aşkar klinik