təsdiqlənir. Xəstəliyin risk faktorları yaş dövrü, anamnezdə febril qıcolma epizodlarının, epileptik qıcolmalı qohumların olmasıdır.
Absansları provokasiya edən triggerlərə dərin, çətin nəfəsalma (hiperventilyasiya), həddən artıq görmə stimulyasiyası (işıq qığılcımları, parlaq nöqtələrin yanıb-sönməsi), psixi və fiziki yüklənmə, natamam yuxu (yuxunun deprivasiyası) aiddir. Hiperventilyasiya fonunda tutmaların inkişafı pasientlərin 90%-də müşahidə olunur.

Absansın patogenezi
Absansların yaranma mexanizmi dəqiq öyrənilməyib. Aparılmış tədqiqatların nəticələri tutmaların inisiasiyası prosesində beyin qabığı və talamusun birgə rolunu, oyanma və ləngimə transmitterlərinin iştirakını göstərir. Patogenezin əsasında motoneyronların xüsusiyyətlərinin genetik determinə olunmuş anomaliyaları durur. Tədqiqatçılar hesab edirlər ki, absans həddən artıq oyanmanın nəticəsi olan qıcolma paroksizmlərindən fərqli olaraq tormozlanma aktivliyinin dominantlığı fonunda formalaşır. Beyin qabığının həddən artıq inhibə edən aktivliyi əvvəlki patoloji oyanmanı basqılamaq üçün kompensator inkişaf edə bilər. Absansların uşaq yaşlarında yaranması və, adətən, 18-20 yaşa qədər itməsi xəstəliyin baş beynin yetişmə prosesləri ilə əlaqəsindən xəbər verir.

Absansın təsnifatı
Absanslar müxtəlif xarakterli ola, əzələ və hərəkət pozulmaları ilə müşayiət oluna bilər. Beləliklə, absans epizodları aşağıdakı kimi bölünür:

Tipik (adi) — huşun itməsi 30 saniyəyədək davam edir; başqa simptomlar müşahidə olunmur. İşıq qığılcımı, uca səs tutmanı dayandıra bilər. Yüngül formalarda xəstə paroksizmdən əvvəlki aktivliyinə (hərəkət, danışıq) davam edə bilər, lakin bunu yavaş edir. Tipik absans idiopatik epilepsiyalar üçün xarakterikdir.
Аtipik (ağır) — huşun itməsi əzələ tonusu, hərəki aktivliyin dəyişilməsi ilə müşayiət olunur, orta hesabla 5-20 san. davam edir. Tutmalar simptomatik epilepsiyalar üçün xarakterikdir. Əzələ-hərəkət komponentinin növündən asılı olaraq atonik, tonik, mioklonik və