bağlı formalaşır.


2/3 hallarda xestelik irsi xarakter daşıyır. İdiopatik epilepsiyalı 98% xestelerde pozğunluq poligen esasa malik olub, neyronların membranlarının qeyri-stabilliyine getirib çıxaran kanalopatiyalar fonunda inkişaf edir. 1-2% xestelerde qıcolma sindromu zülal, piy, karbohidrat mübadilesinin pozulması ve ya sinir sisteminin degenerativ deyişiklikleri ile müşahide olunan monogen xesteliklerin elameti kimi tezahür edir: paroksizmal tutmalar lipofussinoz, neyrofibromatoz, proqressivleşen mioklonik epilepsiya, tuberoz skleroz, fenilketonuriya ve s. zamanı qeyde alınır.

14% hallarda qıcolma tutmaları ilk defe hamilelik dövründe baş verir ve yalnız növbeti hamileliklerde tekrarlanır, bu da hestasion epilepsiyaya xesteliyin ayrıca forması kimi baxılmasına esas verir. Bele qadınlarda klinik şeklin aktuallaşmasına hamilelik zamanı baş veren spesifik deyişiklikler sebeb olur:

Su-elektrolit mübadilesinin pozulması. Hamilelerde sirkulyasiya eden qanın hecmi yükselir, membranların keçiriciliyi artır, neticede toxumalarda, o cümleden baş beyinde maye toplanır. AKTH seviyyesinin fizioloji yükselmesi natrium ve xloridlerin lengimesine getirib çıxarır. Mineralokortikoidlerin hipersekresiyası fonunda kalsium ve maqneziumun miqdarı azalır. Bu deyişikliklerle elaqedar hüceyre membranının oyanıqlığı artır.
Hormonal deyişiklikler. Hestasiya dövründe estrogenlerin konsentrasiyasının 30 defeden çox yükselmesi beyin toxumasının qıcolmaya hazırlığının artmasına sebeb olur. Nevrologiya sahesinde aparılan tedqiqatların neticelerine esasen estrogen stimulyasiya neyronların oyanıqlığını artırır. Hamilelerin bir qisminde konsentrasiyası 10 defe yükselen progestinlerin konvulsiya eleyhine effekti estrogenlerin tesirinin kompensasiyası üçün kifayet etmir.
Hiperventilyasiya. Diafraqmanın hündürde dayanmasına baxmayaraq, hamilelerde ağciyer ventilyasiyasının güclenmesi qeyde alınır – nefesle alınan ve verilen havanın hecmi 40% artır, alveollarda qaz mübadilesi

<< 1 [2] 3 4 ... 8 >>