törədilən) infeksiyalar, siqaretçəkmə, peşə zərərləri (ağır metallar sənayesində uzun müddət pollutantlarla tənəffüs etmək; silikon, alüminium, plastmas), hemoblastozlar, immunitetin zəifləməsi ola bilər.


Аlveolyar proteinozun patogenezi
Alveolyar proteinoz zamanı ağciyərlərdə toplanan zülal-lipid substansiyası surfaktant fosfolipidi, “köpüklü” alveolyar makrofaqlar (lipid qranuloma ilə yüklənmiş), eozinofil qranulları, immunoqlobulin və alveolyar mayenin zülallarından təşkil olunur. 90% lipid fraksiyasından, həmçinin zülal və az miqdarda polisaxaridlərdən ibarət olan ağciyər surfaktantı (antiatelektatik faktor) ağciyər kisəciklərinin epitel hüceyrələri (II tip alveolositlər) tərəfindən sekresiya olunur. Alveolun daxili səthini nazik təbəqə şəklində örtərək tənəffüs zamanı alveol divarlarının bir-birinə yapışmasının qarşısını alır və hava-maye sərhəddində səthi gərginliyi tənzimləyir. Surfaktant oksigenin diffuziyası və assimiliyasiyasına rəvac verir, ağciyərlərdə su mübadiləsini tənzimləyir, bakteriosid və immunomodulyasiyaedici təsir göstərir. Surfaktant katabolizmi alveolositlərdə tam resirkulyasiya tsikli ilə təmin olunur, onun faqositozu isə alveolyar makrofaqlar tərəfindən həyata keçirilir. Bu prosesin tənzimlənməsində əsas faktor qranulositar-makrofaqal koloniya stimulyasiya edici faktordur (QM-KSF).

Alveolyar proteinozun inkişaf mexanizmi dəyişilmiş surfaktantın hiperproduksiyası, onun alveolyar makrofaqlar tərəfindən natamam absorbsiyası və QM-KSF çatışmazlığı ilə əlaqəlidir. Alveolyar makrofaqlar tərəfindən həddən artıq surfaktantın tutulması onların degenerativ dəyişikliklərinə və disfunksiyalarına gətirib çıxarır; bu isə sonralar alveol daxilində izafi zülal-lipid toplanmasının proqressivləşməsinə təkan verir.

Аlveolyar proteinozun simptomları
Alveolyar proteinozun klinik inkişafı üç mərhələyə bölünür. Başlanğıc mərhələdə güclü funksional pozulmalar və klinik təzahürlər olmur, patologiya planlı rentgenoloji müayinə nəticəsində aşkar