ə quyularda, yüksəklik xəstəliyində, məhdud qapalı sistemlərdə (məs., dalğıclar) oksigen təchizatının pozulması zamanı inkişaf edə bilər. Yenidoğulmuşların asfiksiyasına, adətən, fetoplasentar çatışmazlıq, kəllədaxili doğuş travmaları, dölyanı mayenin aspirasiyası gətirib çıxarır.

Boğulmanın bütün formalarında asfiksiyanın inkişaf mexanizmi ümumi patogenetik xüsusiyyətlərə malikdir. Oksigen çatışmazlığı nəticəsində qanda tam oksidləşməmiş məhsullar toplanır, metabolik asidoz inkişaf edir. Hüceyrələrdə biokimyəvi proseslər ağır dərəcəli pozulur: ATF-in miqdarı kəskin azalır, oksidləşmə-iltihabi proseslərin gedişi dəyişir, pH azalır və s. Proteolitik proseslər nəticəsində hüceyrə komponentlərinin autolizi və hüceyrənin ölümü baş verir.

Patoloji proseslər ilk növbədə baş beyin hüceyrələrində meydana çıxır, tənəffüs və damar-hərəkət mərkəzlərinin zədələnməsi nəticəsində isə ölüm baş verir. Asfiksiya zamanı ürək əzələlərində ödem, əzələ liflərinin distrofiyası və nekrozu inkişaf edir. Ağciyərlər tərəfindən alveolyar emfizema və ödem qeyd olunur. Seroz qişalarda (perikard, plevra) nöqtəvari qansızma aşkar olunur.

Asfiksiyanın simptomları
Asfiksiyanın klinik gedişində dörd faza ayırd edilir. Birinci faza oksigen çatışmazlığı şəraitində tənəffüs mərkəzinin aktivliyinin kompensator olaraq yüksəlməsi ilə xarakterizə olunur. Bu dövrdə pasiyentdə qorxu, narahatlıq, oyanma; başgicəllənmə, dəri örtüklərinin sianozu, tezləşmiş nəfəsalma nəticəsində inspirator təngnəfəslik; taxikardiya, AT-in yüksəlməsi meydana çıxır. Tənəffüs yollarına təzyiq və ya onların keçiriciliyinin pozulması səbəbindən inkişaf etmiş asfiksiyalarda pasiyent çox öskürür, boğuq səslər çıxarır, təzyiq göstərici faktordan azad olmağa cəhd edir; üz şişkin, bənövşəyi-göy rəngli olur.

İkinci faza kompensator reaksiyaların tükənməsi fonunda təngnəfəslik ekspirator xarakter (nəfəsvermənin güclənməsi və uzanması) alır, dərinin göyümtüllüyü çoxalır, tənəffüs hərəkətləri və ürək yığılmalarının sayı