. Qlükokortikoidlər xəstəliyin patogenezinin müxtəlif mərhələlərinə təsir edən astmaəleyhinə kompleks xüsusiyyətlərə malikdir. Hamiləlik zamanı digər hormonlarla rəqabət səbəbindən ağciyər reseptorlarının kortizola qarşı həssaslığı azalır. Nəticədə bronxların spazmının yaranma ehtimalı yüksəlir.
Tənəffüs hərəkətlərinin dəyişiklikləri. Progesteronun stimulyasiyaedici təsiri I trimestrdə hipervensilyasiyanın yaranmasına və karbon qazının parsial təyziqinin artmasına səbəb olur. II-III trimestrlərdə böyüyən uşaqlığın təyziqi və kiçik qan dövranı damarlarının müqavimətinin artması təngnəfəsliyin yaranmasını sürətləndirir. Belə hallarda bronxospazmın inkişafı asanlaşır.
Hamilələrdə bronxial astmanın yaranma ehtimalını artıran digər amil progestoronun təsirindən ilk növbədə tənəffüs yollarının selikli qişalarında ödemin əmələ gəlməsidir. Bundan əlavə hamilələrdə yemək borusu-mədə sfinkterinin saya əzələlərinin boşalması ilə əlaqədar əksər hallarda bronxospazmın inkişafında trigger amil sayılan qastroezofageal reflüks formalaşır. Bəzi hallarda bronxial astmalı qadınlar qlükokortikoidlərlə dəstəkləyici terapiyanın dölə verə biləcəyi zərərdən ehtiyat edərək, həmin preparatların qəbulunu saxlayır, bu da xəstəliyin kəskinləşməsinə səbəb olur.

Hamilələrdə bronxial astmanın patogenezi
Hamiləlik zamanı bronxial astmanın inkişafının əsas mərhələsi vegetativ sinir sisteminin spesifik dəyişiklikləri, siklik nukleotidlərin (siklik AMF) azalması, tosqun hüceyrələrin deqranulyasiyası, histamin, leykotrien, sitokin, hemokin və digər iltihab mediatorlarının təsirindən bronxial ağacın reaktivliyinin artması hesab olunur. Trigger allergenlərinin təsirindən tənəffüs yollarının müqavimətinin artması, alveol toxumasının gərilməsi, ağciyərlərin ventilyasiyası ilə onların perfuziyası arasında uyğunsuzluqla müşayiət olunan bronxların geridönən obstruksiyası baş verir. Tənəffüs çatışmazlığın son mərhələsi hipoksemiya, hipoksiya, metabolizmin pozulması ilə müşahidə olunur.

Hamilələrdə