nəticədə onun əzələ lifləri çapıq (birləşdirici) toxuma ilə əvəz olunur (aterosklerotik kardioskleroz).

Aterosklerotik kardiosklerozun patogenezi
Koronar arteriyaların stenozlaşdırıcı aterosklerozu miokardda işemiya və metabolik pozğunluqlarla, əzələ liflərinin tədricən və zəif inkişaf edən distrofiya, atrofiya və ölümü, onların yerində nekroz sahələri, mikroskopik çapıqların formalaşması ilə müşayiət edilir. Reseptorların məhvi miokard toxumalarının oksigenə qarşı həssaslığının azalmasına və ÜİX-nin proqressivləşməsinə səbəb olur.

Aterosklerotik kardioskleroz diffuz yayılma xüsusiyyətinə və uzunmüddətli gedişə malikdir. Aterosklerotik kardiosklerozun proqressivləşməsi zamanı əvvəlcə kompensator hipertrofiya, sonra isə sol mədəciyin dilatasiyası baş verir, ürək çatışmazlığının əlamətləri artır.

Patogenetik mexanizmlər nəzərə alınmaqla aterosklerotik kardioskleroz 3 formaya ayrılır: işemik, postinfarkt və qarışıq. İşemik kardioskleroz qan dövranının uzun sürən çatışmazlığı ilə əlaqədar yaranır, zəif proqressivləşir, diffuz xarakter daşıyır. Postinfarkt (postnekrotik) kardioskleroz əvvəlki nekroz sahələrində formalaşır. Qarışıq (keçid) aterosklerotik kardioskleroz yuxarıda qeyd olunan hər 2 mexanizmi özündə birləşdirir, fibroz toxumanın zəif diffuz inkişafı və onun fonunda miokardın təkrari infarktından sonra vaxtaşırı nekrotik ocaqların əmələ gəlməsi ilə səciyyələnir.

Aterosklerotik kardiosklerozun əlamətləri
Aterosklerotik kardiosklerozun əlamətləri
Aterosklerotik kardioskleroz ürəyin yığılma funksiyasının pozulması, koronar çatışmazlıq, ritm və ötürücülüyün pozulmasına dəlalət edən 3 qrup əlamətlərlə təzahür edir. Aterosklerotik kardiosklerozun klinik simptomatikası uzun müddət zəif ifadə oluna bilər. Sonralar sol əl, kürəyin sol hissəsi, epiqastral nahiyəyə irradiasiya edən döş sümüyü arxası ağrılar meydana çıxır. Miokardın təkrari infarktı inkişaf edə bilər.

Çapıqlı-sklerotik proseslər proqressivləşdikcə tez yorulma, təngnəfəslik (əvvəlcə