onun ezele lifleri çapıq (birleşdirici) toxuma ile evez olunur (aterosklerotik kardioskleroz).

Aterosklerotik kardiosklerozun patogenezi
Koronar arteriyaların stenozlaşdırıcı aterosklerozu miokardda işemiya ve metabolik pozğunluqlarla, ezele liflerinin tedricen ve zeif inkişaf eden distrofiya, atrofiya ve ölümü, onların yerinde nekroz saheleri, mikroskopik çapıqların formalaşması ile müşayiet edilir. Reseptorların mehvi miokard toxumalarının oksigene qarşı hessaslığının azalmasına ve ÜİX-nin proqressivleşmesine sebeb olur.

Aterosklerotik kardioskleroz diffuz yayılma xüsusiyyetine ve uzunmüddetli gedişe malikdir. Aterosklerotik kardiosklerozun proqressivleşmesi zamanı evvelce kompensator hipertrofiya, sonra ise sol medeciyin dilatasiyası baş verir, ürek çatışmazlığının elametleri artır.

Patogenetik mexanizmler nezere alınmaqla aterosklerotik kardioskleroz 3 formaya ayrılır: işemik, postinfarkt ve qarışıq. İşemik kardioskleroz qan dövranının uzun süren çatışmazlığı ile elaqedar yaranır, zeif proqressivleşir, diffuz xarakter daşıyır. Postinfarkt (postnekrotik) kardioskleroz evvelki nekroz sahelerinde formalaşır. Qarışıq (keçid) aterosklerotik kardioskleroz yuxarıda qeyd olunan her 2 mexanizmi özünde birleşdirir, fibroz toxumanın zeif diffuz inkişafı ve onun fonunda miokardın tekrari infarktından sonra vaxtaşırı nekrotik ocaqların emele gelmesi ile seciyyelenir.

Aterosklerotik kardiosklerozun elametleri
Aterosklerotik kardiosklerozun elametleri
Aterosklerotik kardioskleroz üreyin yığılma funksiyasının pozulması, koronar çatışmazlıq, ritm ve ötürücülüyün pozulmasına delalet eden 3 qrup elametlerle tezahür edir. Aterosklerotik kardiosklerozun klinik simptomatikası uzun müddet zeif ifade oluna biler. Sonralar sol el, küreyin sol hissesi, epiqastral nahiyeye irradiasiya eden döş sümüyü arxası ağrılar meydana çıxır. Miokardın tekrari infarktı inkişaf ede biler.

Çapıqlı-sklerotik prosesler proqressivleşdikce tez yorulma, tengnefeslik (evvelce – ağır

<< 1 [2] 3 4 >>