mübadiləsinin pozulması nəticəsində arteriyaların sistemli zədələnməsi baş verir. Metabolik pozğunluqlar xolesterin, fosfolipidlər və proteinlər arasındakı nisbətin dəyişməsi, eləcə də β-lipoproteidlərin həddindən artıq sintezi ilə xarakterizə olunur. Aterosklerozun inkişafı 3 mərhələyə bölünür:

I mərhələ – lipid (yağ) ləkəsi. Damar divarında yağların toplanmasında arteriya divarlarının mikrozədələnmələri və qan dövranın lokal ləngiməsi mühüm rol oynayır. Damarların saxələndiyi nahiyələr aterosklerozlaşmaya daha çox məruz qalır. Arteriya divarlarının fermentləri lipidləri əritməyə və onun tamlığını qorumağa çalışır. Müdafiə mexanizmləri tükəndikdə bu sahələrdə lipid (əsasən xolesterin), zülallardan ibarət mürəkkəb komplekslər əmələ gələrək, arteriyaların intima (daxili) qişasında toplanır. Lipid ləkə mərhələsinin davametmə müddəti fərqlidir. Belə ləkələr yalnız mikroskop altında örünür, onlara hətta südəmər uşaqlarda da rast gəlmək mümkündür.

II mərhələ – liposkleroz. Yağ yığınlarının toplandığı sahələrdə qranulyasiya toxumasının çoxalması ilə xarakterizə olunur. Tədricən yağ və birləşdirici toxuma liflərindən təşkil olunan aterosklerotik (və ya ateromatoz) lövhələr formalaşır. Bu mərhələdə aterosklerotik lövhələr hələ sulu olduğundan əriyə bilir. Digər tərəfdən onlar təhlükəli hesab olunur, çünki lövhələrin kövşək səthi cırılaraq arteriyaların mənfəzini tuta bilər. Ateromatoz lövhənin birləşdiyi yerdə damar divarı öz elastikliyini itirir, çatlayır və xoralaşır, bu da potensial təhlükə mənəbəyi sayılan trombların yaranması ilə nəticələnir.

III mərhələ – aterokalsinoz. Lövhənin sonrakı inkişafı onun bərkiməsi və kalsinozu ilə bağlıdır. Aterosklerotik lövhələr stabil qala və ya tədricən böyüyə bilər. İkinci halda onlar deformasiyalaşır, arteriyanın mənfəzini tutmaqla zədələnmiş arteriya ilə qidalanan orqanın qan təhcizatının xroniki pozulmalarına səbəb olur. Bununla yanaşı parçalanmış aterosklerotik lövhənin fraqmentləri və ya trombla damar mənfəzinin