n parçalanma məhsulları toplanır, NO və digər iltihab mediatorları sintez olunur. Toxumalarda turşu-qələvi tarazlığı asidoza tərəf dəyişərək, transmembran potensialını və qeyri-üzvi ionların konsentrasiyasını pozur. Bu səbəbdən avtomatizm azalır, ürək ritmi pozulur. Eyni zamanda toxumalarda hüceyrələrə oksigenin daşınmasını çətinləşdirən və enerji çatışmazlığını dərinləşdirən qlükozalaşmış zülal və proteoqlikanların miqdarı artır.

Şəkərli diabetdə miokardın zədələnməsinin angiopatik mexanizmi izoləolunmuş və ya metabolik pozğunluqlara birgə inkişaf edə bilər. İnsulin səviyyəsinin kəskin sıçrayışları koronar damarların saya əzələ qatının proliferasiyasını aktivləşdirən reseptorları stimulə etməklə onların daralmasına və miokardın perfuziyasının daha da azalmasına gətirib çıxarır. Bu proses endotelin zədələnməsi ilə ağırlaşan və işemiya hallarını dərinləşdirən mikroangiopatiyalarla nəticələnir. Həmçinin ürək əzələsində anomal kollagenin miqdarı artır, onun sərtlik və elastikliyi dəyişir.

Neyrovegetativ sistemin distrofiyası DK-nın inkişafının son mərhələsində yaranır. Kardiomiositlər və damarların birbaşa zədələnməsi bir qayda olaraq erkən inkişaf edir. Hiperqlikemiya, eləcə də diabetik hepatoz (şəkərli diabetin dərin dkompensasiyasında) nəticəsində vegetativ sinir sistemi zədələnir. Onun lifləri demielinləşir, mərkəzləri isə qlükoza çatışmazlığı və ketoasidozla əlaqədar zədələnə bilər. Bu fonda ürəyin yığılma ritminin pozulması ilə təzahür vaqus denervasiyası baş verir. Bu proseslərin məcmusu işemiya xəstəliyinə, miokardın həcminin artmasına və son nəticədə ürək çatışmazlığına səbəb olur.

Diabetik kardiomiopatiyanın təsnifatı
Kardiologiyada diabetik kardiomiopatiyaların bir neçə forması ayırd edilir. Təsnifat xəstəliyin etioloji və patoloji xüsusiyyətlərinə əsaslanır. Patologiyanın inkişafında eyni zamanda bir neçə mexanizmin iştirak etməsinə baxmayaraq, adətən onlardan biri digərləri ilə müqayisədə daha güclü ifadə olunur. Mütəxəssis patogenezin