azalması, serbest radikalların yaranması ve kardiomiositlerde metabolizmin pozulması ile ifade olunur. Diger toksiki amiller arasında sürtgü materialları, aerozol, istehsalat tozları, metallar ve s. ile temas qeyd edilir.

Dilatasion kardiomiopatiyanın etiologiyasında alimentar amillerin: qeyri-qenaetbexş qidalanma, B1 hipovitaminozu, zülal, selen, karnitin çatışmazlığının tesiri izlenilir. Dilatasion kardiomiopatiyanın inkişafının metabolik nezeriyyesi bu müşahidelere esaslanır.

Autoimmun pozğunluqlar orqanospesifik kardial autoanticisimlerin: ağır zencirli antimiozin, antiaktin, antilaminin, kardiomiositlerin mitoxondrial membranına qarşı anticisimlerin sintezi ile tezahür edir. Lakin autoimmun mexanizmler helelik müeyyen olunmayan amilin sadece neticesi sayılır.

Molekulyar–bioloji texnologiyaların (o cümleden PZR) kömeyile dilatasion kardiomiopatiyanın etipatogenezinde virusların (enterovirus, adenovirus, herpes virusu, sitomeqalovirus) rolu sübut olunmuşdur. Dilatasion kardiomiopatiya ekser hallarda viruslu miokarditin fesadı kimi özünü büruze verir.

Sağlam qadınlarda hamileliyin III trimestrinde ve ya doğuşdan derhal sonra inkişaf eden postpartum dilatasion kardiomiopatiyanın risk amillerine yaşın 30-dan yuxarı olması, neqroid irq, çoxdöllü hamilelik, çoxsaylı doğuş (3-den artıq), gecikmiş toksikoz aiddir.

Bezen dilatasion kardiomiopatiyanın etiologiyası namelum qalır (idiopatik dilatasion kardiomiopatiya). Miokardın dilatasiyasının bir sıra endogen ve ekzogen amillerin (esasen genetik meylli şexslerde) tesirinden yaranması ehtimal olunur.

Dilatasion kardiomiopatiyanın patogenezi
Etioloji amillerin tesiri altında kardiomiositlerin sayı azalır, bu da ürek kameralarının genişlenmesi, miokardın nasos funksiyasının zeiflemesi ile müşayiet olunur. Üreyin dilatasiyası medeciklerin diastolik ve sistolik disfunksiyasına getirib çıxarır, evvelce kiçik, sonra ise böyük qan dövranında durğun ürek çatışmazlığının inkişafına sebeb olur.

Dilatasion

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>