kardiomiopatiyanın erken merhelelerinde kompensasiya Frank-Starlinq qanunu, ÜYT-nin artması ve periferik müqavimetin zeiflemesi hesabına elde edilir. Ürek ehtiyatları tükendikce miokardın rigidliyi proqressivleşir, sistolik disfunksiya güclenir, deqiqelik ve vurğu hecmi azalır, sol medecikde son diastolik tezyiq artır, bütün bu prosesler onun daha da genişlenmesine sebeb olur.

Medecik boşluqları ve qapaq helqelerinin gerilmesi neticesinde nisbi mitral ve trikuspidal çatışmazlıq inkişaf edir. Miositlerin hipertrofiyası ve evezedici fibrozun formalaşması ile elaqedar miokard kompensator hipertrofiyalaşır. Koronar perfuziya azaldıqda subendokardial işemiya baş verir.

Ürek atımı ve böyrek perfuziyası azalmaqla simpatik sinir ve renin-angiotenzin sistemleri aktivleşir. Katexolaminlerin sekresiyası taxikardiya ve aritmiya ile müşayiet olunur. İnkişaf eden periferik vazokonstriksiya ve ikincili hiperaldosteronizm natrium ionlarının lengimesine, sirkulyasiya eden qanın azalmasına, ödemlerin inkişafına getirib çıxarır.

Dilatasion kardiomiopatiyalı pasiyentlerin 60%-de ürek boşluqlarında gelecekde tromboemboliya sindromu töreden divaryanı tromblar formalaşır.

Dilatasion kardiomiopatiyanın elametleri
Dilatasion kardiomiopatiyanın elametleri
Dilatasion kardiomiopatiya tedricen inkişaf edir; xestelik uzun müddet simptomsuz gede biler. Bezen patologiya KRVİ ve ya pnevmoniyadan sonra yarımkeskin formada manifestasiya edir. Dilatasion kardiomiopatiyanın patoqnomik elametlerine ürek çatışmazlığı, ritm ve ötürücülüyün pozulması, tromboemboliyalar aiddir.

Dilatasion kardiomiopatiya tez yorulma, tengnefeslik, ortopnoe, quru öskürek, boğulma tutmaları (ürek astması) ile tezahür edir. Pasiyentlerin texminen 10%-i anginoz ağrılar – stenokardiya tutmalarından şikayet edir. Böyük qan dövranında durğun halların yaranması sağ qabırğaaltı nahiyede ağırlıq hissi, ayaqların ödemi, assitle xarakterize olunur. Ritm ve ötürücülük pozulduqda ürekdöyünme paroksizmleri ve ürek

<< 1 2 [3] 4 5 6 >>