arterial tromboemboliyalar üçün substrat rolunu oynayır.


Embologen ocaqlar qisminde ağciyer ve ürek şişleri, esasen sol qulaqcığın miksoması iştirak ede biler. Trombun açıq oval pencere, açıq arterial axacaq, medeciklerarası ve qulaqcıqlararası çeper qüsurundan boyük qan dövranı arteriyalarına daxil olduğu hallarda paradoksal emboliya yarana biler. Bezen etraf damarlarının keskin okklüziyasına arteriyalar üzerinde keçirilmiş emeliyyat, donma, elektrotravmalar, qan sisteminin xestelikleri (leykoz, polisitemiya), ekstravazal kompressiya, damar spazmları sebeb olur.

Etraf damarlarının keskin okklüziyasının risk amillerine periferik damar xestelikleri: obliterasiyaedici ateroskleroz, obliterasiyaedici endarteriit, qeyri-spesifik aortoarteriit (Takayasu xesteliyi), düyünlü periarteriit aiddir. Birincili trombembolun fraqmentasiya ve mobilizasiyası ritm ve ürek yığılmalarının gücünün pozulması, AT-nin deyişmesi, fiziki ve psixi gerginlik, bezi derman vasitelerinin qebulu ile elaqedar baş vere biler. 5—10% hallarda ne klinik müayine, ne de autopsiya ile emboliyanın menbeyini müeyyen etmek mümkün olmur.

Etraf damarlarının keskin okklüziyasının patogenezi
Etraf damarlarının okklüziyası zamanı keskin işemik pozğunluqlar neinki mexaniki amil (arteriyanın menfezinin qefleten embolla tutulması), hem de arterial spazm neticesinde inkişaf edir. Arteriyanın okklüziya ve spazmından sonra qısa müddet erzinde damar menfezinde tromb formalaşır. Qan cereyanın süretinin azalması, hiperkoaqulyasiya ve damar divarında geden deyişikler trombların emele gelmesi üçün elverişli şerait yaradır. Tromb distal ve proksimal istiqametlerde yayılaraq, kollateralları obturasiya edir, bununla da keskin işemiyanın klinik şeklini daha da ağırlaşdırır.

Yerli tromblaşmanın amilleri sırasına endotelin zedelenmesi, regionar qan cereyanının süretinin azalması, laxtalanmanın pozulması daxildir.

Etraf damarlarının keskin okklüziyası zamanı zedelenmiş etrafda baş veren işemik pozğunluqlar

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>