stenokardiyasının tutmaları ile özünü büruze verir.

Gerginlik stenokardiyasının diger etioloji amillerine hipertrofik kardiomiopatiya, birincili ağciyer hipertenziyası, ağır formalı arterial hipertenziya, koronarospazm, aorta deliyinin stenozu, aortal çatışmazlıq, koronar arteriyaların anadangelme anomaliyaları, koronarit aiddir. Keskin koronarotrombozun qan axınına hissevi ve ya tranzitor manee töretdiyi hallarda stenokardiya tutması baş vere biler, bu veziyyet adeten miokard infarktının inkişafı ile müşayiet olunur.

Gerginlik stenokardiyasının risk amilleri sırasına yaş, siqaretden istifade, ailevi anamnez, hipodinamiya ve piylenme, menopauza, şekerli diabet daxildir. Ağır anemiya ve ya hipoksiya xesteliyin gedişini derinleşdire biler. Gerginlik stenokardiyası tutmasının birbaşa provokasiyaedici amilleri qisminde fiziki yüklenme, emosional gerginlik, izahi qidalanma, temperatur ve hava şeraitinin keskin deyişmesi iştirak edir.

Gerginlik stenokardiyasının patogenezi
Gerginlik stenokardiyasının patogenezinin esas helqesini arterial tonusun deyişmesi ve koronar damarların endotelial disfunksiyası teşkil edir. Gerginlik ve ya stressin tesirinden miokardın keskin işemiyasına sebeb olan vazokonstriksiya baş verir. Adeten işemiya ve gerginlik stenokardiyası tutması ile neticelenen yüklenme seviyyesi xestelere evvelceden melum olur.

Miokard işemiyası ürek ezelesinin müeyyen bir sahesinin yığılma qabiliyyetinin, orada geden elektrik ve biokimyevi proseslerin pozulması ile müşayiet olunur. Oksigen çatışmazlığı hüceyrelerin anaerob oksidleşmeye keçmesine: laktatın toplanması, hüceyredaxili pH azalması, kardiomiositlerin enerji ehtiyatının tükenmesine getirib çıxarır. Hüceyre seviyyesinde hüceyredaxili natriumun konsentrasiyasının artması ve kalium ionlarının itirilmesi baş verir. Miokardın tranzitor işemiyası gerginlik stenokardiyası tutması ile tezahür edir; davamlı işemiya zamanı geridönmeyen deyişiklikler – miokardın işemiyaya uğrayan sahesinin nekrozu

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>