zədələnmə nəticəsində inkişaf edir. Bəzən onlar digər mənşəli infeksion endokardit, sifilis, birləşdirici toxumanın diffuz xəstəlikləri (sklerodermiya, qırmızı qurd eşənəyi, revmatoid artrit) zamanı spesifik iltihabı dəyişikliklərlə əlaqədar yaranır.
Anadangəlmə qüsurlar. Kardial qüsurların 7,3-8,0%-i embriogenezin pozulması nəticəsində baş verir və ya autosom-resessiv, autosom-dominant tip üzrə ötürülür. Hamilələrdə daha çox açıq arterial axacaq, qulaqcıqlar və mədəciklər arası arakəsmənin qüsurları, ağciyər arteriyasının stenozu, aortanın koarktasiyası, magistral damarların transpozisiyası müşahidə olunur.
Bəzi xəstələrdə mədəciklərin yüklənməsi və ya qapaq strukturlarının fibroz həlqəsinin genişlənməsi ilə müşayiət olunan kardioloji xəstəliklər (hipertoniya xəstəliyi, simptomatik arterial hipertenziya, dilatasion kardiomiopatiya, kardioskleroz, miokard infarktı) fonunda qapaqların ikincili funksional çatışmazlığı baş verir.

Hamilələrdə ürək qüsurlarının patogenezi
Hamilələrdə urək qüsurları zamanı patoloji təzahürlərin inkişaf mexanizmi konkret anomaliyanın xüsusiyyətlərindən asılıdır, lakin hestasiya dövründə ürək-damar xəstəliklərinin gedişinə təsir edən bir sıra faktorlar- yüklənməni artıran ümumi və adaptasion hemodinamik amillər yaranır. 10–32-ci həftələrdə damarlarda sirkulyasiya edən qanın həcmi 30-35% artır, bu proses kapilyarlarda hidrostatik təzyiqin yüksəlməsi ilə birgə hüceyrəxarici mayenin miqdarının 5-6 litr artmasına gətirib çıxarır. Eyni zamanda sol mədəciyin fəaliyyəti güclənir, bu da ürək vurğuları və dəqiqəlik həcmin 35-50% artması, sistolik və nəbz təzyiqin yüksəlməsi, əllərdə diastolik təzyiqin azalması ilə müşayiət olunur. II trimestrin axırı və III trimestrdə fizioloji taxikardiya (1 dəqiqədə 85-90 ürək döyüntüsü) yaranır.

Miokardın yüklənməsi sol mədəciyin kütləsinin 8-10% artmasına səbəb olur, bu da ürək boşluqlarının hipertrofiyası və dilatasiyası, miokardın qıcıqlanması və ötürücülüyünün pozulması fonunda baş verən