zedelenme neticesinde inkişaf edir. Bezen onlar diger menşeli infeksion endokardit, sifilis, birleşdirici toxumanın diffuz xestelikleri (sklerodermiya, qırmızı qurd eşeneyi, revmatoid artrit) zamanı spesifik iltihabı deyişikliklerle elaqedar yaranır.
Anadangelme qüsurlar. Kardial qüsurların 7,3-8,0%-i embriogenezin pozulması neticesinde baş verir ve ya autosom-resessiv, autosom-dominant tip üzre ötürülür. Hamilelerde daha çox açıq arterial axacaq, qulaqcıqlar ve medecikler arası arakesmenin qüsurları, ağciyer arteriyasının stenozu, aortanın koarktasiyası, magistral damarların transpozisiyası müşahide olunur.
Bezi xestelerde medeciklerin yüklenmesi ve ya qapaq strukturlarının fibroz helqesinin genişlenmesi ile müşayiet olunan kardioloji xestelikler (hipertoniya xesteliyi, simptomatik arterial hipertenziya, dilatasion kardiomiopatiya, kardioskleroz, miokard infarktı) fonunda qapaqların ikincili funksional çatışmazlığı baş verir.

Hamilelerde ürek qüsurlarının patogenezi
Hamilelerde urek qüsurları zamanı patoloji tezahürlerin inkişaf mexanizmi konkret anomaliyanın xüsusiyyetlerinden asılıdır, lakin hestasiya dövründe ürek-damar xesteliklerinin gedişine tesir eden bir sıra faktorlar- yüklenmeni artıran ümumi ve adaptasion hemodinamik amiller yaranır. 10–32-ci heftelerde damarlarda sirkulyasiya eden qanın hecmi 30-35% artır, bu proses kapilyarlarda hidrostatik tezyiqin yükselmesi ile birge hüceyrexarici mayenin miqdarının 5-6 litr artmasına getirib çıxarır. Eyni zamanda sol medeciyin fealiyyeti güclenir, bu da ürek vurğuları ve deqiqelik hecmin 35-50% artması, sistolik ve nebz tezyiqin yükselmesi, ellerde diastolik tezyiqin azalması ile müşayiet olunur. II trimestrin axırı ve III trimestrde fizioloji taxikardiya (1 deqiqede 85-90 ürek döyüntüsü) yaranır.

Miokardın yüklenmesi sol medeciyin kütlesinin 8-10% artmasına sebeb olur, bu da ürek boşluqlarının hipertrofiyası ve dilatasiyası, miokardın qıcıqlanması ve ötürücülüyünün pozulması fonunda baş veren fizioloji

<< 1 [2] 3 4 ... 9 >>