funksiyası zədələnməyən kardiomiositlər tərəfindən bərpa edildiyindən KŞ inkişaf etmir.
Miokardit. Pasiyentin ölümü ilə nəticələnən şok Koksaki, herpes virusları, stafilokokk, pnevmokokk tərəfindən törədilən ağır infeksion miokarditin 1% hallarında rast gəlinir. Patogenetik mexanizm – kardiomiositlərin infeksion toksinlərlə zədələnməsi, antikardial anticisimlərin əmələ gəlməsi.
Kardiotoksik zəhərlərlə intoksikasiya. Belə maddələrə klonidin, rezerpin, ürək qlikozidləri, insektisidlər, fosforlu üzvi birləşmələr aiddir. Bu preparatların doza həddinin aşılması ürək fəaliyyətinin zəifləməsi, ÜYT-nin azalması, dəqiqəlik həcmin ürəyin adekvat qan dövranını təmin edə bilmədiyi səviyyəyə qədər enməsi ilə özünü büruzə verir.
Massiv AATE. Ağciyər arteriyasının iri şaxələrinin mənfəzinin trombla tutulması ağciyər qan dövranının pozulmasına və kəskin sağ mədəcik çatışmazlığına səbəb olur. Sağ mədəciyin həddindən artıq dolması və orada durğunluğun yaranması ilə əlaqədar baş verən hemodinamik pozğunluqlar damar çatışmazlığının formalaşmasına gətirib çıxarır.
Ürəyin tamponadası. Perikardit, hemoperikard, aortanın laylanması, döş qəfəsinin travmalarında aşkarlanır. Perikardda mayenin toplanması ürəyin fəaliyyətini çətinləşdirir, bu da qan dövranının pozulmasına və kardiogen şokun inkişafına səbəb olur.
Az hallarda patologiya papillyar əzələlərin disfunksiyası, mədəciklərarası çəpərin qüsuru, miokardın cırılması, aritmiya və blokadalar zamanı yaranır. Kardiogen şokun risk amillərinə ateroskleroz, 55-dən yuxarı yaş dövrü, şəkərli diabet, xroniki aritmiya, hipertonik krizlər, kardiogen xəstəlikləri olan pasiyentlərin həddindən artıq fiziki yüklənməsi aiddir.

Kardiogen şokun patogenezi
Patologiyanın patogenezinin əsasını arterial təzyiqin kəskin azalması və toxumalarda qan dövranının zəifləməsi təşkil edir. Aparıcı amil hipotoniya deyil, müəyyən müddət ərzində damar boyunca hərəkət edən qanın həcminin azalması hesab olunur. Perfuziyanın azalması kompensator-uyğunlaşma