a reaksiyalarına səbəb olur. Orqanizmin ehtiyatları həyati vacib orqanların: ürək və baş beynin qanla təmininə yönəldilir. Qalan strukturlarda (dəri, ətraflar, skelet əzələləri) oksigen aclığı yaranır. Periferik arteriya və kapilyarların spazmı inkişaf edir.

Təsvir olunan proseslər fonunda neyroendokrin sistemin aktivləşməsi, asidozun formalaşması, natrium ionları və suyun orqanizmdə ləngiməsi baş verir. Diurez 0,5 ml/kq/saata qədər və daha çox azalır. Xəstədə oliquriya və ya anuriya müşahidə edilir, qaraciyərin fəaliyyəti pozulur, poliorqan çatışmazlığı qeydə alınır. Gecikmiş mərhələlərdə asidoz və sitokinlərin ifrazı damarların həddindən artıq genişlənməsi ilə nəticələnir.

Kardiogen şokun təsnifatı
Xəstəlik patogenetik mexanizmlər üzrə təsnif edilir. Hospitalönü mərhələdə kardiogen şokun variantını hər zaman müəyyən etmək mümkün olmur. Stasionarda xəstəliyin etiologiyası müalicə üsulunun seçilməsində həlledici rol oynayır. Yanlış diaqnostika 70-80% hallarda pasiyentin ölümü ilə sonlanır. Kardiogen şokun aşağıdakı variantları ayırd edilir:

Reflektor – patologiyaya güclü ağrı tutması səbəb olur. Kiçik həcmli zədələnmələrdə aşkarlanır, belə ki, ağrı sindromunun ifadəliliyi heç də həmişə nekrotik ocağın ölçülərinə müvafiq olmur.
Həqiqi kardiogen – iri ocaqlı kəskin miokard infarktının nəticəsi sayılır. Ürəyin yığılma qabiliyyəti zəifləməsi ilə əlaqədar dəqiqəlik həcm azalır. Xarakterik simptomokompleks inkişaf edir. Letallıq 50%-dən yüksəkdir.
Аreaktiv – ən təhlükəli formadır. Həqiqi KŞ-la oxşardır, patagenetik amillər daha qabarıq ifadə olunur. Müalicəyə çətin tabe olur. Letallıq – 95%.
Aritmogen – proqnostik cəhətdən qənaətbəxşdir. Ötürücülük və ritm pozğunluğunun nəticəsi hesab olunur. Paroksizmal taxikardiya, III və II dərəcəli AV blokadalar, tam köndələn blokada zamanı baş verir. Ritm bərpa olunduqdan sonra 1-2 saat ərzində əlamətlər tamamilə itir.
Patoloji dəyişikliklər mərhələli şəkildə inkişaf edir. Kardiogen şok 3 mərhələyə