funksiyası zedelenmeyen kardiomiositler terefinden berpa edildiyinden KŞ inkişaf etmir.
Miokardit. Pasiyentin ölümü ile neticelenen şok Koksaki, herpes virusları, stafilokokk, pnevmokokk terefinden töredilen ağır infeksion miokarditin 1% hallarında rast gelinir. Patogenetik mexanizm – kardiomiositlerin infeksion toksinlerle zedelenmesi, antikardial anticisimlerin emele gelmesi.
Kardiotoksik zeherlerle intoksikasiya. Bele maddelere klonidin, rezerpin, ürek qlikozidleri, insektisidler, fosforlu üzvi birleşmeler aiddir. Bu preparatların doza heddinin aşılması ürek fealiyyetinin zeiflemesi, ÜYT-nin azalması, deqiqelik hecmin üreyin adekvat qan dövranını temin ede bilmediyi seviyyeye qeder enmesi ile özünü büruze verir.
Massiv AATE. Ağciyer arteriyasının iri şaxelerinin menfezinin trombla tutulması ağciyer qan dövranının pozulmasına ve keskin sağ medecik çatışmazlığına sebeb olur. Sağ medeciyin heddinden artıq dolması ve orada durğunluğun yaranması ile elaqedar baş veren hemodinamik pozğunluqlar damar çatışmazlığının formalaşmasına getirib çıxarır.
Üreyin tamponadası. Perikardit, hemoperikard, aortanın laylanması, döş qefesinin travmalarında aşkarlanır. Perikardda mayenin toplanması üreyin fealiyyetini çetinleşdirir, bu da qan dövranının pozulmasına ve kardiogen şokun inkişafına sebeb olur.
Az hallarda patologiya papillyar ezelelerin disfunksiyası, medeciklerarası çeperin qüsuru, miokardın cırılması, aritmiya ve blokadalar zamanı yaranır. Kardiogen şokun risk amillerine ateroskleroz, 55-den yuxarı yaş dövrü, şekerli diabet, xroniki aritmiya, hipertonik krizler, kardiogen xestelikleri olan pasiyentlerin heddinden artıq fiziki yüklenmesi aiddir.

Kardiogen şokun patogenezi
Patologiyanın patogenezinin esasını arterial tezyiqin keskin azalması ve toxumalarda qan dövranının zeiflemesi teşkil edir. Aparıcı amil hipotoniya deyil, müeyyen müddet erzinde damar boyunca hereket eden qanın hecminin azalması hesab olunur. Perfuziyanın azalması kompensator-uyğunlaşma

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>