bölünür:

I mərhələ — nekrotik – miokardın ifadəli eozinofil infiltrasiyası, koronarit və miokarditin inkişafı ilə xarakterizə olunur;
II mərhələ — trombotik – endokardın hipertrofiyası, ürək boşluqlarında divaryanı fibrinoz çöküntü, miokardın damar trombozu ilə təzahür edir;
III mərhələ — fibrotik – miokardın yayılmış intramural fibrozu və tac arteriyalarının qeyri-spesifik obliterasiya edən endarteriti ilə səciyyələnir.
Restriktiv kardiomiopatiya 2 tip üzrə gedə bilər: obliterasiya edən (mədəcik boşluğunun fibrozlaşması və obliterasiyası) və diffuz (obliterasiyasız). Restriktiv kardiomiopatiyalarda sürətlə proqressivləşən, durğun qan dövranı çatışmazlığının əlamətləri: yüngül fiziki gərginlik zamanı halsızlıq, ifadəli təngnəfəslik, artan ödemlər, assit, hepatomeqaliya, boyun venalarının şişməsi qeydə alınır.

Ürəyin ölçüləri adətən böyümür, auskultasiyada qalop ritmi eşidilir. EKQ-də qulaqcıqların səyriməsi, mədəcik aritmiyaları fiksə olunur, T dişciyinin inversiyası ilə ST seqmentinin enməsi izlənilə bilər. Rengenoloji müayinədə ağciyərlərdə venoz durğunluq halları, ürəyin ölçülərinin bir qədər böyüməsi və ya dəyişməməsi müşahidə olunur. Exoskopik şəkildə trikuspidal və mitral qapaqların çatışmazlığı, mədəciklərin obliterasiya olunmuş boşluqlarının ölçülərinin kiçilməsi, ürəyin nasos və diastolik funksiyalarının pozulması əks olunur. Qanda eozinofiliya aşkarlanır.

Aritmogen sağ mədəcik kardiomiopatiyası
Aritmogen sağ mədəcik kardiomiopatiyasının (ASMK) inkişafı sağ mədəcik kardiomiositlərinin fibroz və ya piy toxuması ilə proqressiv şəkildə əvəz olunması, mədəcik ritminin müxtəlif pozğunluqları, o cümlədən mədəciklərin fibrillyasiyası ilə xarakterizə edilir. Xəstəlik kardiomiopatiyaların nadir rast gəlinən və az öyrənilən formasıdır. ASMK-nin mümkün etioloji amillərinə irsiyyət, apoptoz, virus və kimyəvi agentlər aiddir.

Aritmogen kardiomiopatiya yeniyetmə dövründən başlayaraq, inkişaf edə bilər. Patologiya ürəkdöyünmə, paroksizmal taxikardiya,