diffuz xarakterli sağ medecikde daha qabarıq ifade olunan deyişiklikler, ritm ve ötürücülüyün pozulması aşkarlanır. Üreyin serhedleri beraber şekilde böyüyür, AT norma seviyyesinde olur ve ya azalır. Ekser hallarda xroniki sağ medecik çatışmazlığı meydana çıxır. Qanın biokimyevi göstericileri adeten deyişilmir. Zeiflemiş ürek tonları, üreyin zirve proyeksiyasında III tonun aksenti eşidilir.

Kardiosklerozun aterosklerotik forması esasen üreyin uzun süren işemik xesteliyi neticesinde yaranaraq, zeif inkişaf ve diffuz xaraktere malik olur. Miokardın nekrotik deyişiklikleri hipoksik ve metabolik pozğunluqların tesirinden ayrı-ayrı liflerin leng distrofiyası, atrofiyası ve mehvi ile elaqedar yaranır. Reseptorların dağılması miokardın oksigene hessaslığının azalmasına ve ÜİX-nin proqressivleşmesine getirib çıxarır. Klinik tezahürler uzun müddet zeif ifade oluna biler. Kardioskleroz proqressivleşdikce sol medeciyin hipertrofiyası, sonra ise ürek çatışmazlığının elametleri: ürekdöyünme, tengnefeslik, periferik ödemler, ürek boşluqları, ağciyer, qalın boşluğunda eksudat yaranır.

Sinus düyününde sklerotik deyişiklikler bradikardiyaya, qapaqlar, veter lifleri ve papilyar ezelelerde çapıq prosesleri ise qazanılmış ürek qüsurlarının: mitral ve aortal stenoz, qapıq çatışmazlığının inkişafına sebeb olur. Üreyin auskultasiyasında zirve proyeksiyasında I tonun zeiflemesi, aorta ve üreyin zirve nahiyesinde sistolik küy (aorta qapağının sklerozunda – çox kobud küy) eşidilir. Sol medecik çatışmazlığı baş verir, AT norma seviyyesinden yükseler. Aterosklerotik kardiosklerozda ötürücülük ve ritmin pozulması müxtelif dereceli blokadalar, seyrici aritmiya ve ekstrasistoliya ile özünü büruze verir. Qanın biokimyevi göstericilerinin müayinesi xolesterin ve β-lipoproteidlerin seviyyesinin artmasını aşkar edir.

Kardiosklerozun postinfarkt forması mehv olmuş ezele liflerinin çapıq toxuması ile evezlenmesi neticesinde inkişaf ederek, kiçik ve ya iri ocaqlı xarakter daşıyır. Tekrari

<< 1 [2] 3 4 5 >>