Arteriyalar daha çox skarlatina, qrip, vərəm, sifilis (daha ağır gedişi ilə xarakterizə olunur), qarın yatalağı, malyariya nəticəsində zədələnir. Patogen mikroblar qan cərəyanı ilə miokardı qidalandıran damarlara daxil olaraq, yeni infeksiya ocaqları əmələ gətirir. Həmçinin koronarit ürəyin işemik xəstəliyi fonunda aterosklerotik lövhənin septiki zədələnməsi ilə əlaqədar yarana bilər.
Sistem xəstəlikləri. Autoimmun proseslər – vaskulitlər (düyünlü periarteriit, nəhəng hüceyrəli və qeyri-spesifik arteriit, obliterasiya edici tromboangiit), revmatizm tac arteriyalarının iltihabını potensə edir. Əsasən cavan pasiyentlərdə müşahidə olunur. Kiçik şaxələrin zədələnməsi üstünlük təşkil edir. Klinik əlamətlərin az olması diaqnostikanı çətinləşdirir.
Koronaritin patogenezi
Koronaritin əsasında damar divarının 3 qatından birini zədələyən (mezanteriit, endarteriit, periarteriit) və ya bütün qalınlığını əhatə edən (panarteriit) iltihab dayanır. Xəstəlik törədən amil müdafiə-uyğunlaşma mexanizmlərinin aktivləşməsinə, ödem və infiltrasiyanın yaranmasına gətirib çıxarır. Xəstəliyin uzunmüddətli gedişi damar strukturunun dəyişməsinə və sklerozlaşmaya səbəb olur, bu da mənfəzin daralması və miokardın qan təchizatının pozulması ilə müşayiət edilir.

Miokardın oksigen çatışmazlığı şəraitində anaerob qlikolizə keçməsi ilə əlaqədar ağrı reseptorlarını stimulə edən xeyli miqdarda turş xassəli mübadilə məhsulları toplanır. Tac arteriyalarının deformasiyası, birləşdirici toxumanın çoxalması və septik zədələnmə ocaqları damardaxili trombların yaranmasının etioloji amili sayılır. Tromb kütlələrinin qopması ilə qan dövranı daha da pozulur, angiospazm və ya ürəyin nekrotik zədələnməsi baş verir.

Koronaritin təsnifatı
Koronaritin vahid nomenklaturası mövcud deyil. Ümumi sistemitizasiya klinik şəklin xüsusiyyətlərinə, əsas əlamətlərin ifadə dərəcəsinə əsaslanır. Xəstəliyin təsnifatda əks olunan formaları zamanla bir-biri ilə əvəz edə bilər, belə hallarda müalicə taktikasının