rast gəlinən patologiyadır. İdiopatik hipereozinofil sindromun mutasiya – hemopoezin tənziminə cavab verən FIP1L1/PDGFRA genin 4-cü xromosomunun delesiyası nəticəsində yaranması ehtimal olunur. Uzunmüddətli ifadəli eozinofiliya ilə xarakterizə edilir, leykozun yüksək inkişaf riski ilə müşayiət olunur.
Autoimmun xəstəliklər. Bəzi patolologiyalar (qırmızı qurd eşənəyi, revmatoid artrit) hipereozinofil sindromun (HES) ikincili formaları ilə ağırlaşa bilər, bu da ürək qişalarının Leffler endokarditi tipli zədələnməsinə səbəb olur.
Allergik və parazitar xəstəliklər. Bu vəziyyətlərdə hər zaman eozinofillərin səviyyəsinin artması müşahidə edilir. Çox nadir hallarda onların səviyyəsi miokard və ya endokardın infiltrasiyası üçün zəruri hesab olunan həddə çatır. Patologiyanın bu variantı əsasən yüksək reaktivlikyə malik uşaqlarda aşkarlanır.
Onkoloji xəstəliklər. Eozinofil leykoz və qanyaradıcı sistemin digər şiş prosesləri zəif differensiasiya olunan hüceyrələrin aktiv bölünməsi ilə səciyyələnir. Onların miqdarının artması və toxumalara (o cümlədən ürəyə) daxil olmasının asanlaşması endokardın iltihabına gətirib çıxarır.
Eozinofil endokarditin inkişafı həmçinin bu hüceyrələrin sürətli yaranması ilə müşayiət olunan digər vəziyyətlər: Qleyç sindromu, dalaq, sümük iliyinin zədələnməsi zamanı qeydə alınır. Lakin müəyyən edilmişdir ki, xəstəliyin yaranması üçün təkcə eozinofillərin çoxalması kifayət deyil. Leffler endikarditinin inkişafının vacib şərti bu hüceyrələrin aktivləşməsi və qranulların möhtəviyyatının boşalmasıdır. Ürəyin zədələnməsi sirkulyasiya edən hüceyrələrin ümumi həcminin 15%-dən çox hissəsinin deqranulyasiyası zamanı baş verir.

Leffler endokarditinin patogenezi
Leffler endokarditi nadir patologiya olduğundan onun patogenezi kifayət qədər öyrənilməmişdir. Xəstəliyin bəzi mərhələlərinin izahı klinik və təcrübi məlumatlara deyil, immunoloji proseslərin ümumi görüntüsünə əsaslanır. Qanda aktivləşmiş eozinofillərin miqdarı çox olduqda onların bəziləri ürək