biler. 2-3% pasiyentlerde miokard infarktı ağciyer arteriyasının, böyük qan dövranının tromboemboliyaları (ağciyerlerin infarktı ve ya qefleti olüm baş vere biler) ile ağırlaşır.

Geniş saheli transmural miokard infarktında pasiyentler ilk 10 gün erzinde qan dövranının keskin pozulması ile elaqedar medeciklerin divarının cırılması neticesinde öle biler. Geniş saheli miokard infarktında çapıq toxumasının çatışmazlığı, qabarması ile üreyin keskin anevrizması formalaşa biler. Keskin anevrizmanın ürek çatışmazlığına getirib çıxaran xroniki formaya keçmesi mümkündür.

Endokardın divarlarında fibrinin toplanması divaryanı tromboendokarditin inkişafına sebeb olur, bu zaman ayrılan trombotik kütlelerle ağciyer, beyin, böyrek damarlarının emboliya tehlükesi yükselir. Sonrakı merhelelerde perikardit, plevrit, artralgiya, eozinofiliya ile tezahür eden postinfarkt sindrom yarana biler.

Miokard infarktının diaqnostikası
Miokard infarktının vacib diaqnostik kriteriyaları sırasına xesteliyin anamnezi, xarakterik EKQ-elametleri, qan zerdabı fermentlerinin aktivlik göstericisi daxildir. Miokard infarktında pasiyentin şikayetleri xesteliyin forması (tipik ve ya atipik) ve ürek ezelesinin zedelenme sahesinden asılıdır. Döş sümüyü arxasında ağır ve uzun süren (30-60 deqiqeden artıq) ağrı tutmaları, üreyin ritm ve ötürücülüyünün pozulması, keskin ürek çatışmazlığı miokard infarktından şübhelenmeye esas verir.

Xarakterik EKQ-elametlerine menfi T dişciyinin (kiçik ocaqlı subendokardial ve ya intramural miokard infarktında), patoloji QRS kompleksi ve ya Q dişciyinin formalaşması (iri ocaqlı transmural miokard infarktında) aiddir. ExoKQ-de medeciyin lokal yığılmasının pozulması, onun divarlarının nazilmesi aşkar edilir.

Ağrı tutmasından sonra ilk 4-6 saat müddetinde qanda oksigenin hüceyre daxiline daşınmasını temin eden zülalın – mioqlobinin miqdarının yükselmesi qeyde alınır. Miokard infarktının inkişafından 8-10 saat sonra qanda kreatinfosfokinazanın (KFK) aktivliyinin

<< 1 2 [3] 4 5 >>