ı yaranmır.

Xəstəlik barədə bir neçə patogenetik hipotezlər mövcuddur, lakin onların heç biri ağrısız tutmaların inkişaf mexanizmini sona qədər izah etmir.

İşemiya epizodlarının ağrısızlığı infarkt zamanı neyronların hissəvi ölümü, diabetik neyropatiya nəticəsində, eləcə də dərman preparatları və toksinlərin təsirindən intrakardial sinir uclarının həssaslığının azalması ilə əlaqələndirilir. Paradoks ondan ibarətdir ki, miokardın ağrısız işemiyası anamnezində ürəyin sinir liflərinin keçiriciliyini pozan amillərin (infarkt, digər ürək-damar patologiyaları, diabet, xroniki və ya kəskin intoksikasiyalar) olmadığı nisbi sağlam şəxslərdə də rast gəlinir.

Ağrının izlənilməməsi həm də miokard işemiyasının müddəti və gücünün az olması ilə bağlıdır. Tədqiqatların nəticələrinə əsasən işemiya yalnız 3 dəqiqədən çox davam edən hallarda ağrıya səbəb olur. Lakin işemiyanın minimal təzahürlərinin angioz ağrı ilə müşayiət olunması və ya əksinə ürək əzələsinin perfuziyasının geniş yayılan uzunmüdddətli pozğunluqlarının simptomsuz gedişi barədə məlumatlar mövcuddur.

«Lal» işemiya həmçinin adenozinə (ağrı reseptorlarının kardial işemiya zamanı ifraz olunan əsas aktivatoru) həssas əzələdaxili reseptorlarının miqdarının və ya həssaslığının azalması səbəbindən ağrı hissiyyatının formalaşmasının pozulması ilə izah edilir. Buna baxmayaraq, xəstəliyin başlanmasından pasiyentin həkimə müraciət etdiyi ana qədər reseptorların sayının necə dəyişdiyini dəqiq müəyyən etmək mümkün deyil. Eləcə də adenozinin eyni konsentrasiyasında hansı səbəbdən insanların bəzilərində «lal» işemiya, digərlərində isə ağrı ilə gedən formanın inkişafı naməlum məsələ olaraq qalır.

Ağrının olmamasını həm də neyro-humoral tənzim mexanizminə malik ağrı əleyhinə sistemin aktivliyinin artması ilə əlaqələndirilir. Sinir komponentinin aktivləşməsi nəticəsində ağrı hissiyyatının azalması baş beyində talamus və retikulyar formasıyanın aktivliyinin güclənməsi hesabına reallaşır. Humoral komponent plazmada