yaranmır.

Xestelik barede bir neçe patogenetik hipotezler mövcuddur, lakin onların heç biri ağrısız tutmaların inkişaf mexanizmini sona qeder izah etmir.

İşemiya epizodlarının ağrısızlığı infarkt zamanı neyronların hissevi ölümü, diabetik neyropatiya neticesinde, elece de derman preparatları ve toksinlerin tesirinden intrakardial sinir uclarının hessaslığının azalması ile elaqelendirilir. Paradoks ondan ibaretdir ki, miokardın ağrısız işemiyası anamnezinde üreyin sinir liflerinin keçiriciliyini pozan amillerin (infarkt, diger ürek-damar patologiyaları, diabet, xroniki ve ya keskin intoksikasiyalar) olmadığı nisbi sağlam şexslerde de rast gelinir.

Ağrının izlenilmemesi hem de miokard işemiyasının müddeti ve gücünün az olması ile bağlıdır. Tedqiqatların neticelerine esasen işemiya yalnız 3 deqiqeden çox davam eden hallarda ağrıya sebeb olur. Lakin işemiyanın minimal tezahürlerinin angioz ağrı ile müşayiet olunması ve ya eksine ürek ezelesinin perfuziyasının geniş yayılan uzunmüdddetli pozğunluqlarının simptomsuz gedişi barede melumatlar mövcuddur.

«Lal» işemiya hemçinin adenozine (ağrı reseptorlarının kardial işemiya zamanı ifraz olunan esas aktivatoru) hessas ezeledaxili reseptorlarının miqdarının ve ya hessaslığının azalması sebebinden ağrı hissiyyatının formalaşmasının pozulması ile izah edilir. Buna baxmayaraq, xesteliyin başlanmasından pasiyentin hekime müraciet etdiyi ana qeder reseptorların sayının nece deyişdiyini deqiq müeyyen etmek mümkün deyil. Elece de adenozinin eyni konsentrasiyasında hansı sebebden insanların bezilerinde «lal» işemiya, digerlerinde ise ağrı ile geden formanın inkişafı namelum mesele olaraq qalır.

Ağrının olmamasını hem de neyro-humoral tenzim mexanizmine malik ağrı eleyhine sistemin aktivliyinin artması ile elaqelendirilir. Sinir komponentinin aktivleşmesi neticesinde ağrı hissiyyatının azalması baş beyinde talamus ve retikulyar formasıyanın aktivliyinin güclenmesi hesabına reallaşır. Humoral komponent plazmada tebii

<< 1 2 [3] 4 5 ... 9 >>