AV-mərkəzin yaşla bağlı degenerasiyası nəticəsində formalaşa bilər. Tutmanın birbaşa etioloji amilləri aşağıdakılardır:


Keçiriciliyin blokadası. Ən geniş yayılmış etioloji forma olub, natamam AV-blokadanın tam blokadaya transformasiyası ilə əlaqədar inkişaf edir. Bu zaman qulaqcıqlarla mədəciklər arasında dissosiasiya baş verir. Qulaqcıqlar SA-düyündən, mədəciklər isə AV-mərkəz və ya ektopik ocaqlardan yayılan impulsların təsirindən yığılır. Bundan əlavə sinus ritmi və ürək yığılmalarının yüksək göstəriciləri fonunda hissəvi atrioventrikulyar blokada da provokasiya edici amil qismində iştirak edir.
Ritm pozğunluğu. Tutma ÜYT-nin həddindən artıq güclənməsi və ya azalması zamanı aşkarlanır. Adətən sinkope ürək yığılmalarının tezliyinin dəqiqədə 200 vurğudan çox və ya 30 vurğudan az olduğu pasiyentlərdə qeydə alınır. Beyin damar aparatının diffuz zədələnmələrində nəbz 40-45 vurğu/dəq olduqda huş itirilir. Patologiyaya həmçinin qulaqcıqların fibrillyasiyası (xüsusən ilk dəfə baş verən) səbəb ola bilər. Aritmiyanın daimi formaları nadir hallarda Morqani-Adams-Stoks sindromuna gətirib çıxarır.
Yığılma qabiliyyətinin itirilməsi. Ventrikulyar fibrillyasiya zamanı müşahidə edilir. Miokardın əzələ lifləri ayrı-ayrılıqda yüksək tezliklə, xaotik yığılır. Bu ürək atımını mümkünsüz edərək, qan dövranının dayanması və klinik ölümlə nəticələnir. Elektrolit balansının pozulması zamanı baş verə, idiopatik mənşəyə (tam sağlamlıq fonunda) malik ola, fiziki amillərin təsirindən yarana bilər.
Morqani-Adams-Stoks sindromunun patogenezi
Sindromun patogenezinin əsasında ürək atımının kəskin azalması dayanır, məhz bu pozğunluq qan dövranının ləngiməsinə, orqan və toxumaların qan, oksigen, qida maddələri ilə kifayət qədər təmin olunmamasına səbəb olur. Hipoksiyaya ilk növbədə sinir strukturları, o cümlədən baş beyin məruz qalır. MSS-nin fəaliyyəti pozulur, huş itirilir. Bir müddətdən sonra əzələ qıcolmaları izlənilir, bu da toxumaların ifadəli oksigen aclığına dəlalət edir.